山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
41期
23-26
,共4页
周琪%钱光荣%汪凤英%唐晓飞%李瑾%张伯科
週琪%錢光榮%汪鳳英%唐曉飛%李瑾%張伯科
주기%전광영%왕봉영%당효비%리근%장백과
肾疾病%雷帕霉素%血管内皮生长因子%血管内皮生长因子受体2%大鼠
腎疾病%雷帕黴素%血管內皮生長因子%血管內皮生長因子受體2%大鼠
신질병%뢰파매소%혈관내피생장인자%혈관내피생장인자수체2%대서
kidney diseases%rapamycin%vascular endothelial growth factor%receptor 2 of vascular endothelial growth factor%rat
目的 观察雷帕霉素(RPM)对阿霉素肾损害大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(KDR)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、阿霉素肾损害组(B组)、RPM干预组(C组),每组8只.应用阿霉素(4 mg/kg)尾静脉注射、1周后重复的方法建立阿霉素肾损害大鼠模型,实验2周末给予C组RPM 1.5 mg/(kg·d)灌胃,A组和B组给予等量0.5％羧甲基纤维素.于第7周末检测各组24h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、TG、TC,并观察肾组织病理形态变化,应用Western印迹法与免疫组化技术分别检测肾组织VEGF及KDR蛋白表达.结果 ①B组24h尿蛋白、Alb、TG、TC明显高于A、C组(P均＜0.01).B组肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见部分纤维化和局灶性炎细胞.C组小管间质炎症和纤维化明显减轻.②C组肾组织VEGF、KDR蛋白表达明显低于B组(P均＜0.01);免疫组化技术发现,B、C组肾组织VEGF受体1表达较A组增加(P均＜0.05).结论 RPM能在一定程度上减轻阿霉素肾损害大鼠慢性肾损害的发展,其机制可能与抑制VEGF、KDR蛋白表达有关.
目的 觀察雷帕黴素(RPM)對阿黴素腎損害大鼠腎組織中血管內皮生長因子(VEGF)及其受體2(KDR)錶達的影響,探討其可能的作用機製.方法 將24隻雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(A組)、阿黴素腎損害組(B組)、RPM榦預組(C組),每組8隻.應用阿黴素(4 mg/kg)尾靜脈註射、1週後重複的方法建立阿黴素腎損害大鼠模型,實驗2週末給予C組RPM 1.5 mg/(kg·d)灌胃,A組和B組給予等量0.5％羧甲基纖維素.于第7週末檢測各組24h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、TG、TC,併觀察腎組織病理形態變化,應用Western印跡法與免疫組化技術分彆檢測腎組織VEGF及KDR蛋白錶達.結果 ①B組24h尿蛋白、Alb、TG、TC明顯高于A、C組(P均＜0.01).B組腎小毬肥大,腎小囊擴張,腎小毬有不同程度的硬化,間質可見部分纖維化和跼竈性炎細胞.C組小管間質炎癥和纖維化明顯減輕.②C組腎組織VEGF、KDR蛋白錶達明顯低于B組(P均＜0.01);免疫組化技術髮現,B、C組腎組織VEGF受體1錶達較A組增加(P均＜0.05).結論 RPM能在一定程度上減輕阿黴素腎損害大鼠慢性腎損害的髮展,其機製可能與抑製VEGF、KDR蛋白錶達有關.
목적 관찰뢰파매소(RPM)대아매소신손해대서신조직중혈관내피생장인자(VEGF)급기수체2(KDR)표체적영향,탐토기가능적작용궤제.방법 장24지웅성SD대서수궤분위정상대조조(A조)、아매소신손해조(B조)、RPM간예조(C조),매조8지.응용아매소(4 mg/kg)미정맥주사、1주후중복적방법건립아매소신손해대서모형,실험2주말급여C조RPM 1.5 mg/(kg·d)관위,A조화B조급여등량0.5％최갑기섬유소.우제7주말검측각조24h뇨단백、혈청백단백(Alb)、TG、TC,병관찰신조직병리형태변화,응용Western인적법여면역조화기술분별검측신조직VEGF급KDR단백표체.결과 ①B조24h뇨단백、Alb、TG、TC명현고우A、C조(P균＜0.01).B조신소구비대,신소낭확장,신소구유불동정도적경화,간질가견부분섬유화화국조성염세포.C조소관간질염증화섬유화명현감경.②C조신조직VEGF、KDR단백표체명현저우B조(P균＜0.01);면역조화기술발현,B、C조신조직VEGF수체1표체교A조증가(P균＜0.05).결론 RPM능재일정정도상감경아매소신손해대서만성신손해적발전,기궤제가능여억제VEGF、KDR단백표체유관.
