贵阳医学院学报
貴暘醫學院學報
귀양의학원학보
JOURNAL OF GUIYANG MEDICAL COLLEGE
2013年
6期
607-611
,共5页
杨永曜%吴强%杨天和%蒋清安%谭洪文%唐峰
楊永曜%吳彊%楊天和%蔣清安%譚洪文%唐峰
양영요%오강%양천화%장청안%담홍문%당봉
过氧化物酶体增殖物活化受体α%过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α%腺苷酸转运体%细胞信号转导%非诺贝特%心肌肥大%能量代谢%血管紧张素Ⅱ
過氧化物酶體增殖物活化受體α%過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1α%腺苷痠轉運體%細胞信號轉導%非諾貝特%心肌肥大%能量代謝%血管緊張素Ⅱ
과양화물매체증식물활화수체α%과양화물매체증식물격활수체γ보격활자1α%선감산전운체%세포신호전도%비낙패특%심기비대%능량대사%혈관긴장소Ⅱ
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α) 信号通路对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠肥大心肌细胞能量代谢的影响.方法:将原代培养的新生大鼠心肌细胞分为对照组(C组)、AngⅡ刺激组(AngⅡ组)、PPARα激活剂及非诺贝特预处理组,即(AngⅡ+F)组,C组予生理盐水处理,AngⅡ组加入AngⅡ(终浓度10 mmol/L)刺激24 h建立肥厚心肌细胞模型,(AngⅡ+F)组心肌细胞在AngⅡ刺激前24 h加非诺贝特(l0 μmol/L)预处理;HE染色后采用软件检测细胞表面积,用Western-blot检测心肌细胞中PPARα、PGC-1α和腺苷酸转运体(ANT)蛋白表达水平,用高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量,氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜ANT转运活性.结果:与AngⅡ组相比,非诺贝特可使PGC-1α、ANT表达上调(P<0.05),细胞内线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,改善了AngⅡ引起的ANT转运活性下降(P<0.05).结论:PPARα/PGC-1α信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,可改善心肌能量代谢,对缺血后心肌有保护作用.
目的:探討過氧化物酶體增殖物活化受體α(PPARα)/過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1α(PGC-1α) 信號通路對血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)誘導大鼠肥大心肌細胞能量代謝的影響.方法:將原代培養的新生大鼠心肌細胞分為對照組(C組)、AngⅡ刺激組(AngⅡ組)、PPARα激活劑及非諾貝特預處理組,即(AngⅡ+F)組,C組予生理鹽水處理,AngⅡ組加入AngⅡ(終濃度10 mmol/L)刺激24 h建立肥厚心肌細胞模型,(AngⅡ+F)組心肌細胞在AngⅡ刺激前24 h加非諾貝特(l0 μmol/L)預處理;HE染色後採用軟件檢測細胞錶麵積,用Western-blot檢測心肌細胞中PPARα、PGC-1α和腺苷痠轉運體(ANT)蛋白錶達水平,用高效液相層析法(HPLC)測量線粒體內腺苷痠含量,氚標記二燐痠腺苷(3H-ADP)摻入法檢測線粒體膜ANT轉運活性.結果:與AngⅡ組相比,非諾貝特可使PGC-1α、ANT錶達上調(P<0.05),細胞內線粒體內高能燐痠鹽含量則未髮現有顯著變化(P>0.05),但顯著逆轉瞭AngⅡ誘導的心肌細胞肥大,改善瞭AngⅡ引起的ANT轉運活性下降(P<0.05).結論:PPARα/PGC-1α信號通路激活能有效預防心肌細胞肥大,可改善心肌能量代謝,對缺血後心肌有保護作用.
목적:탐토과양화물매체증식물활화수체α(PPARα)/과양화물매체증식물격활수체γ보격활자1α(PGC-1α) 신호통로대혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)유도대서비대심기세포능량대사적영향.방법:장원대배양적신생대서심기세포분위대조조(C조)、AngⅡ자격조(AngⅡ조)、PPARα격활제급비낙패특예처리조,즉(AngⅡ+F)조,C조여생리염수처리,AngⅡ조가입AngⅡ(종농도10 mmol/L)자격24 h건립비후심기세포모형,(AngⅡ+F)조심기세포재AngⅡ자격전24 h가비낙패특(l0 μmol/L)예처리;HE염색후채용연건검측세포표면적,용Western-blot검측심기세포중PPARα、PGC-1α화선감산전운체(ANT)단백표체수평,용고효액상층석법(HPLC)측량선립체내선감산함량,천표기이린산선감(3H-ADP)참입법검측선립체막ANT전운활성.결과:여AngⅡ조상비,비낙패특가사PGC-1α、ANT표체상조(P<0.05),세포내선립체내고능린산염함량칙미발현유현저변화(P>0.05),단현저역전료AngⅡ유도적심기세포비대,개선료AngⅡ인기적ANT전운활성하강(P<0.05).결론:PPARα/PGC-1α신호통로격활능유효예방심기세포비대,가개선심기능량대사,대결혈후심기유보호작용.