CAJ | 학술논문

目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α) 信号通路对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠肥大心肌细胞能量代谢的影响.方法:将原代培养的新生大鼠心肌细胞分为对照组(C组)、AngⅡ刺激组(AngⅡ组)、PPARα激活剂及非诺贝特预处理组,即(AngⅡ+F)组,C组予生理盐水处理,AngⅡ组加入AngⅡ(终浓度10 mmol/L)刺激24 h建立肥厚心肌细胞模型,(AngⅡ+F)组心肌细胞在AngⅡ刺激前24 h加非诺贝特(l0 μmol/L)预处理;HE染色后采用软件检测细胞表面积,用Western-blot检测心肌细胞中PPARα、PGC-1α和腺苷酸转运体(ANT)蛋白表达水平,用高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量,氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜ANT转运活性.结果:与AngⅡ组相比,非诺贝特可使PGC-1α、ANT表达上调(P<0.05),细胞内线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,改善了AngⅡ引起的ANT转运活性下降(P<0.05).结论:PPARα/PGC-1α信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,可改善心肌能量代谢,对缺血后心肌有保护作用.
목적:탐토과양화물매체증식물활화수체α(PPARα)/과양화물매체증식물격활수체γ보격활자1α(PGC-1α) 신호통로대혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)유도대서비대심기세포능량대사적영향.방법:장원대배양적신생대서심기세포분위대조조(C조)、AngⅡ자격조(AngⅡ조)、PPARα격활제급비낙패특예처리조,즉(AngⅡ+F)조,C조여생리염수처리,AngⅡ조가입AngⅡ(종농도10 mmol/L)자격24 h건립비후심기세포모형,(AngⅡ+F)조심기세포재AngⅡ자격전24 h가비낙패특(l0 μmol/L)예처리;HE염색후채용연건검측세포표면적,용Western-blot검측심기세포중PPARα、PGC-1α화선감산전운체(ANT)단백표체수평,용고효액상층석법(HPLC)측량선립체내선감산함량,천표기이린산선감(3H-ADP)참입법검측선립체막ANT전운활성.결과:여AngⅡ조상비,비낙패특가사PGC-1α、ANT표체상조(P<0.05),세포내선립체내고능린산염함량칙미발현유현저변화(P>0.05),단현저역전료AngⅡ유도적심기세포비대,개선료AngⅡ인기적ANT전운활성하강(P<0.05).결론:PPARα/PGC-1α신호통로격활능유효예방심기세포비대,가개선심기능량대사,대결혈후심기유보호작용.