国际老年医学杂志
國際老年醫學雜誌
국제노년의학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF GERIATRICS
2013年
6期
265-269
,共5页
促红细胞生成素%PI3K%Nrf2%抗神经系统衰老
促紅細胞生成素%PI3K%Nrf2%抗神經繫統衰老
촉홍세포생성소%PI3K%Nrf2%항신경계통쇠로
随着科学技术的不断发展,生物学家们逐渐意识到衰老也是一种可以治疗的疾病,因此人们开始关注延缓衰老的措施和方法.近10年来,促红细胞生成素(EPO)不仅具有以往我们所熟知的促进哺乳动物红系祖细胞增殖和分化的作用.EPO还可以通过抗氧化应激、抑制细胞凋亡等发挥神经保护作用.并且发现,EPO可以通过激活JAK2,从而激活PI3K/Akt通路,使Nrf2从Nrf2:INrf2复合体上释放,转移至细胞核,与ARE反应元件结合促进抗氧化酶(如SOD、GSH等)的产生,达到抗氧化的作用.但是,在EPO参与的抗神经系统衰老的过程中是否通过激活PI3K/Akt通路,调控Nrf2来发挥EPO的作用尚不清楚.为进一步探究EPO通过抗神经系统衰老的作用机制,本文回顾了EPO对神经系统保护作用的相关文章,进一步了解EPO抗氧化、抗凋亡等神经保护作用与PI3K/Akt/Nrf2-ARE通路的关系.
隨著科學技術的不斷髮展,生物學傢們逐漸意識到衰老也是一種可以治療的疾病,因此人們開始關註延緩衰老的措施和方法.近10年來,促紅細胞生成素(EPO)不僅具有以往我們所熟知的促進哺乳動物紅繫祖細胞增殖和分化的作用.EPO還可以通過抗氧化應激、抑製細胞凋亡等髮揮神經保護作用.併且髮現,EPO可以通過激活JAK2,從而激活PI3K/Akt通路,使Nrf2從Nrf2:INrf2複閤體上釋放,轉移至細胞覈,與ARE反應元件結閤促進抗氧化酶(如SOD、GSH等)的產生,達到抗氧化的作用.但是,在EPO參與的抗神經繫統衰老的過程中是否通過激活PI3K/Akt通路,調控Nrf2來髮揮EPO的作用尚不清楚.為進一步探究EPO通過抗神經繫統衰老的作用機製,本文迴顧瞭EPO對神經繫統保護作用的相關文章,進一步瞭解EPO抗氧化、抗凋亡等神經保護作用與PI3K/Akt/Nrf2-ARE通路的關繫.
수착과학기술적불단발전,생물학가문축점의식도쇠로야시일충가이치료적질병,인차인문개시관주연완쇠로적조시화방법.근10년래,촉홍세포생성소(EPO)불부구유이왕아문소숙지적촉진포유동물홍계조세포증식화분화적작용.EPO환가이통과항양화응격、억제세포조망등발휘신경보호작용.병차발현,EPO가이통과격활JAK2,종이격활PI3K/Akt통로,사Nrf2종Nrf2:INrf2복합체상석방,전이지세포핵,여ARE반응원건결합촉진항양화매(여SOD、GSH등)적산생,체도항양화적작용.단시,재EPO삼여적항신경계통쇠로적과정중시부통과격활PI3K/Akt통로,조공Nrf2래발휘EPO적작용상불청초.위진일보탐구EPO통과항신경계통쇠로적작용궤제,본문회고료EPO대신경계통보호작용적상관문장,진일보료해EPO항양화、항조망등신경보호작용여PI3K/Akt/Nrf2-ARE통로적관계.
