中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
11期
2066-2071
,共6页
吴露%黄小平%邓常清%严杰%张秋雁
吳露%黃小平%鄧常清%嚴傑%張鞦雁
오로%황소평%산상청%엄걸%장추안
脑缺血%再灌注损伤%人参皂苷Rg1%氧化性应激%核因子E2相关因子2%血红素加氧酶1
腦缺血%再灌註損傷%人參皂苷Rg1%氧化性應激%覈因子E2相關因子2%血紅素加氧酶1
뇌결혈%재관주손상%인삼조감Rg1%양화성응격%핵인자E2상관인자2%혈홍소가양매1
目的:观察人参皂苷Rg1对小鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤的影响,并从核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路研究其作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h.以具有抗氧化应激损伤作用、治疗缺血性脑血管病有效的药物依达拉奉作为阳性对照药.取脑组织行海马CA1区神经细胞病理学测定,RT-PCR法测定Nrf2和HO-1 mRNA表达,Western bloting测定脑组织胞核、胞浆Nrf2和全细胞HO-1蛋白含量.结果:(1)缺血再灌注24 h后,神经细胞出现病理性损伤,细胞存活率显著降低.人参皂苷Rg1和依达拉奉可使神经细胞损伤明显减轻,细胞存活率显著升高.(2)脑缺血再灌注24 h,脑组织Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA表达增强,同时脑组织胞核和胞浆中Nrf2蛋白含量增加,核转位率升高,HO-1蛋白表达增强.人参皂苷Rg1和依达拉奉均能降低脑组织胞浆Nrf2蛋白含量,升高胞核Nrf2含量,使Nrf2核转位率升高,并使脑组织HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加.依达拉奉的作用强于人参皂苷Rg1,但两药对脑组织Nrf2 mRNA表达无显著影响.结论:人参皂苷Rg1具有抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径、促进Nrf2合成和核转位、从而促进下游抗氧化蛋白HO-1的表达有关.
目的:觀察人參皂苷Rg1對小鼠腦缺血再灌註後腦組織損傷的影響,併從覈因子E2相關因子2(Nrf2)/血紅素加氧酶1(HO-1)信號通路研究其作用機製.方法:C57BL/6小鼠隨機分組,連續給藥3 d,末次給藥1 h後,結扎雙側頸總動脈造成腦缺血20 min,再灌註24 h.以具有抗氧化應激損傷作用、治療缺血性腦血管病有效的藥物依達拉奉作為暘性對照藥.取腦組織行海馬CA1區神經細胞病理學測定,RT-PCR法測定Nrf2和HO-1 mRNA錶達,Western bloting測定腦組織胞覈、胞漿Nrf2和全細胞HO-1蛋白含量.結果:(1)缺血再灌註24 h後,神經細胞齣現病理性損傷,細胞存活率顯著降低.人參皂苷Rg1和依達拉奉可使神經細胞損傷明顯減輕,細胞存活率顯著升高.(2)腦缺血再灌註24 h,腦組織Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA錶達增彊,同時腦組織胞覈和胞漿中Nrf2蛋白含量增加,覈轉位率升高,HO-1蛋白錶達增彊.人參皂苷Rg1和依達拉奉均能降低腦組織胞漿Nrf2蛋白含量,升高胞覈Nrf2含量,使Nrf2覈轉位率升高,併使腦組織HO-1 mRNA和蛋白錶達顯著增加.依達拉奉的作用彊于人參皂苷Rg1,但兩藥對腦組織Nrf2 mRNA錶達無顯著影響.結論:人參皂苷Rg1具有抗腦缺血再灌註損傷的作用,其機製可能與激活Nrf2/HO-1信號途徑、促進Nrf2閤成和覈轉位、從而促進下遊抗氧化蛋白HO-1的錶達有關.
목적:관찰인삼조감Rg1대소서뇌결혈재관주후뇌조직손상적영향,병종핵인자E2상관인자2(Nrf2)/혈홍소가양매1(HO-1)신호통로연구기작용궤제.방법:C57BL/6소서수궤분조,련속급약3 d,말차급약1 h후,결찰쌍측경총동맥조성뇌결혈20 min,재관주24 h.이구유항양화응격손상작용、치료결혈성뇌혈관병유효적약물의체랍봉작위양성대조약.취뇌조직행해마CA1구신경세포병이학측정,RT-PCR법측정Nrf2화HO-1 mRNA표체,Western bloting측정뇌조직포핵、포장Nrf2화전세포HO-1단백함량.결과:(1)결혈재관주24 h후,신경세포출현병이성손상,세포존활솔현저강저.인삼조감Rg1화의체랍봉가사신경세포손상명현감경,세포존활솔현저승고.(2)뇌결혈재관주24 h,뇌조직Nrf2 mRNA화HO-1 mRNA표체증강,동시뇌조직포핵화포장중Nrf2단백함량증가,핵전위솔승고,HO-1단백표체증강.인삼조감Rg1화의체랍봉균능강저뇌조직포장Nrf2단백함량,승고포핵Nrf2함량,사Nrf2핵전위솔승고,병사뇌조직HO-1 mRNA화단백표체현저증가.의체랍봉적작용강우인삼조감Rg1,단량약대뇌조직Nrf2 mRNA표체무현저영향.결론:인삼조감Rg1구유항뇌결혈재관주손상적작용,기궤제가능여격활Nrf2/HO-1신호도경、촉진Nrf2합성화핵전위、종이촉진하유항양화단백HO-1적표체유관.