中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
11期
2054-2059
,共6页
李振军%陈菲%樊一笋%ALAM Sam
李振軍%陳菲%樊一筍%ALAM Sam
리진군%진비%번일순%ALAM Sam
氧化型α1-抗胰蛋白酶%人支气管上皮细胞%白细胞介素8%单核细胞趋化蛋白1%NF-κB
氧化型α1-抗胰蛋白酶%人支氣管上皮細胞%白細胞介素8%單覈細胞趨化蛋白1%NF-κB
양화형α1-항이단백매%인지기관상피세포%백세포개소8%단핵세포추화단백1%NF-κB
目的:探讨氧化型α1-抗胰蛋白酶(Ox-AT)对体外培养人支气管上皮(HBE)细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)释放的影响及可能机制.方法:从人血浆中分离纯化获得天然构型AT(N-AT),加入氧化剂获得Ox-AT;用不同浓度N-AT和Ox-AT分别作用于体外培养的HBE细胞,用ELISA方法检测不同时段培养上清液中IL-8和MCP-1的含量,同时观察NF-κB抑制剂Bay11-7082对Ox-AT引起HBE细胞炎症因子释放的影响.结果:Ox-AT可促进HBE细胞释放IL-8和MCP-1,其促进作用与Ox-AT的浓度及作用时间呈正相关;用0.5 g/L Ox-AT孵育HBE细胞4、10和24 h,其促进HBE细胞分泌IL-8和MCP-1的作用与10 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)的作用基本一致,而 N-AT无刺激HBE细胞分泌IL-8和MCP-1的作用;Ox-AT 能显著增加NF-κB活性;Ox-AT的促炎症作用能被NF-κB抑制剂Bay11-7082抑制.结论:Ox-AT是人正常支气管上皮细胞的强致炎因子,机制可能与NF-κB信号通路激活有关.
目的:探討氧化型α1-抗胰蛋白酶(Ox-AT)對體外培養人支氣管上皮(HBE)細胞炎癥因子白細胞介素8(IL-8)和單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)釋放的影響及可能機製.方法:從人血漿中分離純化穫得天然構型AT(N-AT),加入氧化劑穫得Ox-AT;用不同濃度N-AT和Ox-AT分彆作用于體外培養的HBE細胞,用ELISA方法檢測不同時段培養上清液中IL-8和MCP-1的含量,同時觀察NF-κB抑製劑Bay11-7082對Ox-AT引起HBE細胞炎癥因子釋放的影響.結果:Ox-AT可促進HBE細胞釋放IL-8和MCP-1,其促進作用與Ox-AT的濃度及作用時間呈正相關;用0.5 g/L Ox-AT孵育HBE細胞4、10和24 h,其促進HBE細胞分泌IL-8和MCP-1的作用與10 μg/L腫瘤壞死因子α(TNF-α)的作用基本一緻,而 N-AT無刺激HBE細胞分泌IL-8和MCP-1的作用;Ox-AT 能顯著增加NF-κB活性;Ox-AT的促炎癥作用能被NF-κB抑製劑Bay11-7082抑製.結論:Ox-AT是人正常支氣管上皮細胞的彊緻炎因子,機製可能與NF-κB信號通路激活有關.
목적:탐토양화형α1-항이단백매(Ox-AT)대체외배양인지기관상피(HBE)세포염증인자백세포개소8(IL-8)화단핵세포추화단백1(MCP-1)석방적영향급가능궤제.방법:종인혈장중분리순화획득천연구형AT(N-AT),가입양화제획득Ox-AT;용불동농도N-AT화Ox-AT분별작용우체외배양적HBE세포,용ELISA방법검측불동시단배양상청액중IL-8화MCP-1적함량,동시관찰NF-κB억제제Bay11-7082대Ox-AT인기HBE세포염증인자석방적영향.결과:Ox-AT가촉진HBE세포석방IL-8화MCP-1,기촉진작용여Ox-AT적농도급작용시간정정상관;용0.5 g/L Ox-AT부육HBE세포4、10화24 h,기촉진HBE세포분비IL-8화MCP-1적작용여10 μg/L종류배사인자α(TNF-α)적작용기본일치,이 N-AT무자격HBE세포분비IL-8화MCP-1적작용;Ox-AT 능현저증가NF-κB활성;Ox-AT적촉염증작용능피NF-κB억제제Bay11-7082억제.결론:Ox-AT시인정상지기관상피세포적강치염인자,궤제가능여NF-κB신호통로격활유관.
