中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
11期
2039-2043
,共5页
胡道川%姬文婕%陈雪芬%马永强%周欣%魏路清
鬍道川%姬文婕%陳雪芬%馬永彊%週訢%魏路清
호도천%희문첩%진설분%마영강%주흔%위로청
肺纤维化%受体,盐皮质激素%博来霉素%螺内酯
肺纖維化%受體,鹽皮質激素%博來黴素%螺內酯
폐섬유화%수체,염피질격소%박래매소%라내지
目的:研究盐皮质激素受体(MR)在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制.方法:将126只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药.于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及MR mRNA的表达水平.结果:(1)与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期(12 h~3 d)、纤维化进展期(14 d)和纤维化晚期(28 d).阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度.(2)螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平.结论:(1)阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2)阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展.
目的:研究鹽皮質激素受體(MR)在博來黴素誘導的實驗性肺纖維化進展過程中的作用及機製.方法:將126隻6~8週齡雄性C57BL/6小鼠隨機分為對照組、博來黴素組和MR阻斷劑螺內酯榦預組,氣管內一次性滴註博來黴素(2.5 mg/kg)溶液建立實驗性小鼠肺纖維化模型,螺內酯榦預組每天按螺內酯20 mg/kg經灌胃給藥.于術後12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d處死小鼠,採用HE染色和Masson染色觀察肺組織病理學變化及纖維化程度,採用real-time PCR檢測各組肺組織中膠原1(Col1)、Col3、轉化生長因子β(TGF-β)、單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)及MR mRNA的錶達水平.結果:(1)與對照組小鼠相比,博來黴素組及螺內酯榦預組小鼠在滴註博來黴素後經歷瞭典型的急性炎癥期(12 h~3 d)、纖維化進展期(14 d)和纖維化晚期(28 d).阻斷MR下調早期炎癥反應併減輕瞭纖維化程度.(2)螺內酯榦預可以有效降低MR mRNA錶達水平;阻斷MR在急性炎癥期顯著下調MCP-1 mRNA的錶達,在14 d顯著下調TGF-β、Col1和Col3 mRNA錶達水平.結論:(1)阻斷MR可以明顯減輕博來黴素誘導的肺纖維化程度;(2)阻斷MR可能通過在急性炎癥期調節MCP-1和TGF-β的錶達,減輕炎癥反應,併在纖維化進展期,下調TGF-β的錶達,從而抑製肺纖維化的進展.
목적:연구염피질격소수체(MR)재박래매소유도적실험성폐섬유화진전과정중적작용급궤제.방법:장126지6~8주령웅성C57BL/6소서수궤분위대조조、박래매소조화MR조단제라내지간예조,기관내일차성적주박래매소(2.5 mg/kg)용액건립실험성소서폐섬유화모형,라내지간예조매천안라내지20 mg/kg경관위급약.우술후12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d화28 d처사소서,채용HE염색화Masson염색관찰폐조직병이학변화급섬유화정도,채용real-time PCR검측각조폐조직중효원1(Col1)、Col3、전화생장인자β(TGF-β)、단핵세포추화단백1(MCP-1)급MR mRNA적표체수평.결과:(1)여대조조소서상비,박래매소조급라내지간예조소서재적주박래매소후경력료전형적급성염증기(12 h~3 d)、섬유화진전기(14 d)화섬유화만기(28 d).조단MR하조조기염증반응병감경료섬유화정도.(2)라내지간예가이유효강저MR mRNA표체수평;조단MR재급성염증기현저하조MCP-1 mRNA적표체,재14 d현저하조TGF-β、Col1화Col3 mRNA표체수평.결론:(1)조단MR가이명현감경박래매소유도적폐섬유화정도;(2)조단MR가능통과재급성염증기조절MCP-1화TGF-β적표체,감경염증반응,병재섬유화진전기,하조TGF-β적표체,종이억제폐섬유화적진전.