中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
11期
1962-1965
,共4页
费洪荣%赵莹%王桂玲%曲晓兰%王凤泽
費洪榮%趙瑩%王桂玲%麯曉蘭%王鳳澤
비홍영%조형%왕계령%곡효란%왕봉택
PF-04691502%PI3K/mTOR%细胞增殖%细胞凋亡%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
PF-04691502%PI3K/mTOR%細胞增殖%細胞凋亡%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶類
PF-04691502%PI3K/mTOR%세포증식%세포조망%반광안산천동안산단백매류
目的:检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制.方法:MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化.结果:PF-04691502处理SGC-7901细胞后,降低细胞的活力并促进细胞阻滞于G1期,同时抑制cyclin D1的表达并上调p21的蛋白水平.PF-04691502可明显诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制与其促进caspase家族成员的活化并切割聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]底物密切相关.结论:PI3K/mTOR 双重抑制剂PF-04691502能够通过阻滞细胞周期来抑制SGC-7901细胞的增殖,同时能够激活细胞内caspase,使PARP发生剪切而诱导细胞凋亡.
目的:檢測PI3K/mTOR雙重抑製劑PF-04691502對人胃癌SGC-7901細胞增殖和凋亡的影響及可能的分子機製.方法:MTT法檢測細胞活力;流式細胞術分析細胞週期變化;Annexin V-FITC/PI雙標法測定細胞凋亡;免疫印跡分析細胞內蛋白錶達的變化.結果:PF-04691502處理SGC-7901細胞後,降低細胞的活力併促進細胞阻滯于G1期,同時抑製cyclin D1的錶達併上調p21的蛋白水平.PF-04691502可明顯誘導SGC-7901細胞凋亡,其機製與其促進caspase傢族成員的活化併切割聚(腺苷二燐痠覈糖)聚閤酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]底物密切相關.結論:PI3K/mTOR 雙重抑製劑PF-04691502能夠通過阻滯細胞週期來抑製SGC-7901細胞的增殖,同時能夠激活細胞內caspase,使PARP髮生剪切而誘導細胞凋亡.
목적:검측PI3K/mTOR쌍중억제제PF-04691502대인위암SGC-7901세포증식화조망적영향급가능적분자궤제.방법:MTT법검측세포활력;류식세포술분석세포주기변화;Annexin V-FITC/PI쌍표법측정세포조망;면역인적분석세포내단백표체적변화.결과:PF-04691502처리SGC-7901세포후,강저세포적활력병촉진세포조체우G1기,동시억제cyclin D1적표체병상조p21적단백수평.PF-04691502가명현유도SGC-7901세포조망,기궤제여기촉진caspase가족성원적활화병절할취(선감이린산핵당)취합매[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]저물밀절상관.결론:PI3K/mTOR 쌍중억제제PF-04691502능구통과조체세포주기래억제SGC-7901세포적증식,동시능구격활세포내caspase,사PARP발생전절이유도세포조망.
