CAJ | 학술논문

目的:研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用.方法:首先制备重组的人S100A6蛋白(recombinant human S100A6,rhS100A6);rhS100A6与PI3K抑制剂(LY294002和wortmannin)单独或同时处理143B细胞,其中rhS100A6的终浓度为30 mg/L,LY294002和wortmannin的终浓度分别为10 μmol/L和0.5 μmol/L;采用Western blotting分析143B细胞中PI3K/Akt信号通路相关分子总Akt(total Akt,t-Akt)及磷酸化Akt(phosphorylation of Akt,p-Akt)蛋白的表达变化,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移.结果:(1)成功制备rhS100A6蛋白,rhS100A6显著增强143B细胞的增殖和迁移能力(P<0.05);(2)rhS100A6上调143B细胞中Akt的磷酸化;(3)与rhS100A6组相比,rhS100A6与LY294002或wortmannin联合处理组143B细胞的p-Akt减少(P<0.05),细胞的增殖和迁移能力降低,在不同时点细胞的增殖率下降10.3%～69.7%,细胞迁移率下降37.9%～41.6%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:S100A6促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移的作用至少部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.
목적:연구PI3K/Akt신호통로재S100A6개도적인골육류세포143B적증식화천이중적작용.방법:수선제비중조적인S100A6단백(recombinant human S100A6,rhS100A6);rhS100A6여PI3K억제제(LY294002화wortmannin)단독혹동시처리143B세포,기중rhS100A6적종농도위30 mg/L,LY294002화wortmannin적종농도분별위10 μmol/L화0.5 μmol/L;채용Western blotting분석143B세포중PI3K/Akt신호통로상관분자총Akt(total Akt,t-Akt)급린산화Akt(phosphorylation of Akt,p-Akt)단백적표체변화,MTT검측세포증식,Transwell검측세포천이.결과:(1)성공제비rhS100A6단백,rhS100A6현저증강143B세포적증식화천이능력(P<0.05);(2)rhS100A6상조143B세포중Akt적린산화;(3)여rhS100A6조상비,rhS100A6여LY294002혹wortmannin연합처리조143B세포적p-Akt감소(P<0.05),세포적증식화천이능력강저,재불동시점세포적증식솔하강10.3%～69.7%,세포천이솔하강37.9%～41.6%,차이균유통계학의의(P<0.05).결론:S100A6촉진인골육류세포143B증식화천이적작용지소부분시통과격활PI3K/Akt신호통로실현적.