激光生物学报
激光生物學報
격광생물학보
ACTA LASER BIOLOGY SINICA
2013年
5期
409-415
,共7页
小胶质细胞%吞噬%低功率激光照射%Rac1
小膠質細胞%吞噬%低功率激光照射%Rac1
소효질세포%탄서%저공솔격광조사%Rac1
microglia%phagocytosis%LPLI%Rac1
小胶质细胞的激活在神经退行性疾病的病理发生过程中发挥了重要的作用.一旦被激活,他们便具有类似巨噬细胞的吞噬功能以及释放炎症因子的能力,前者有利于保护中枢神经系统的功能,而后者则会加重神经元的死亡.然而,在神经退行性疾病的发生过程中,脑内的小胶质细胞却不能有效地对死亡细胞甚至Aβ进行吞噬.因此,调控小胶质细胞的吞噬功能被认为是寻求神经保护治疗手段的一个有效策略.在本研究中,我们的实验结果表明了20 J/cm2的LPLI能够增强LPS激活的小胶质细胞的吞噬功能.我们发现LPLI介导的小胶质细胞的吞噬功能增强是一个基于actin聚合的Rac1依赖的过程,持续激活的Rac1(Rac1Q61L)相比野生型Rac1可以诱导更多的actin聚合,而显性负效应的Rac1 (Rac1T17N)却显著抑制了actin的聚合.另外,我们运用一个基于荧光能量共振转移的Raichu-Rac1质粒也进一步证实了在LPLI下Rac1的激活,并且这一激活过程是由PI3K/Akt通路所介导的.我们的研究为控制神经退行性疾病的进程提供了一个可行的的治疗策略.
小膠質細胞的激活在神經退行性疾病的病理髮生過程中髮揮瞭重要的作用.一旦被激活,他們便具有類似巨噬細胞的吞噬功能以及釋放炎癥因子的能力,前者有利于保護中樞神經繫統的功能,而後者則會加重神經元的死亡.然而,在神經退行性疾病的髮生過程中,腦內的小膠質細胞卻不能有效地對死亡細胞甚至Aβ進行吞噬.因此,調控小膠質細胞的吞噬功能被認為是尋求神經保護治療手段的一箇有效策略.在本研究中,我們的實驗結果錶明瞭20 J/cm2的LPLI能夠增彊LPS激活的小膠質細胞的吞噬功能.我們髮現LPLI介導的小膠質細胞的吞噬功能增彊是一箇基于actin聚閤的Rac1依賴的過程,持續激活的Rac1(Rac1Q61L)相比野生型Rac1可以誘導更多的actin聚閤,而顯性負效應的Rac1 (Rac1T17N)卻顯著抑製瞭actin的聚閤.另外,我們運用一箇基于熒光能量共振轉移的Raichu-Rac1質粒也進一步證實瞭在LPLI下Rac1的激活,併且這一激活過程是由PI3K/Akt通路所介導的.我們的研究為控製神經退行性疾病的進程提供瞭一箇可行的的治療策略.
소효질세포적격활재신경퇴행성질병적병리발생과정중발휘료중요적작용.일단피격활,타문편구유유사거서세포적탄서공능이급석방염증인자적능력,전자유리우보호중추신경계통적공능,이후자칙회가중신경원적사망.연이,재신경퇴행성질병적발생과정중,뇌내적소효질세포각불능유효지대사망세포심지Aβ진행탄서.인차,조공소효질세포적탄서공능피인위시심구신경보호치료수단적일개유효책략.재본연구중,아문적실험결과표명료20 J/cm2적LPLI능구증강LPS격활적소효질세포적탄서공능.아문발현LPLI개도적소효질세포적탄서공능증강시일개기우actin취합적Rac1의뢰적과정,지속격활적Rac1(Rac1Q61L)상비야생형Rac1가이유도경다적actin취합,이현성부효응적Rac1 (Rac1T17N)각현저억제료actin적취합.령외,아문운용일개기우형광능량공진전이적Raichu-Rac1질립야진일보증실료재LPLI하Rac1적격활,병차저일격활과정시유PI3K/Akt통로소개도적.아문적연구위공제신경퇴행성질병적진정제공료일개가행적적치료책략.
