温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2013年
9期
578-581
,共4页
莫云长%耿武军%王均炉%刘珺%戴勤学%王丹丹
莫雲長%耿武軍%王均爐%劉珺%戴勤學%王丹丹
막운장%경무군%왕균로%류군%대근학%왕단단
人组织激肽释放酶%坐骨神经挤压伤模型%氧自由基%雪旺细胞%有髓神经纤维%大鼠
人組織激肽釋放酶%坐骨神經擠壓傷模型%氧自由基%雪旺細胞%有髓神經纖維%大鼠
인조직격태석방매%좌골신경제압상모형%양자유기%설왕세포%유수신경섬유%대서
human tissue kallikrein%sciatic nerve crush injury model%oxygen free radicals%schwann cells%myelinated nerve fibers%rats
目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)对SD大鼠坐骨神经挤压伤模型坐骨神经的形态学及氧自由基水平的影响.方法:取60只体质量为180 ～ 200 g的SD大鼠,随机分成3组(n=20):假手术组(Sham 组),只分离坐骨神经不压迫损伤,不给予任何药物治疗;人组织激肽释放酶组(HTK组),坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射17.5×10-3 PNAU/kg HTK治疗;对照组,坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射等量的0.9％氯化钠溶液.随机抽取5只大鼠取受损段神经行光镜观察有髓神经纤维的数目和形态,另随机抽取5只大鼠坐骨神经电镜下观察神经形态学以及雪旺细胞(SCs)的凋亡情况,剩余10只大鼠取坐骨神经行丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定.结果:与对照组相比,HTK组SOD活性较高(P＜0.05),MDA含量则较低(P＜0.05);术后14 d光镜观察,与HTK组相比,对照组神经纤维排列紊乱;术后14 d电镜观察,对照组神经纤维髓鞘水肿、神经纤维内部分细胞器水肿明显,并有大量SCs凋亡,而HTK组较对照组明显改善,且未观察到SOs凋亡.结论:HTK具有改善神经周围微环境,调节局部氧自由基水平,和促进周围神经系统损伤后修复的作用.
目的:評價人組織激肽釋放酶(HTK)對SD大鼠坐骨神經擠壓傷模型坐骨神經的形態學及氧自由基水平的影響.方法:取60隻體質量為180 ～ 200 g的SD大鼠,隨機分成3組(n=20):假手術組(Sham 組),隻分離坐骨神經不壓迫損傷,不給予任何藥物治療;人組織激肽釋放酶組(HTK組),坐骨神經擠壓傷後半小時以及術後每日尾靜脈註射17.5×10-3 PNAU/kg HTK治療;對照組,坐骨神經擠壓傷後半小時以及術後每日尾靜脈註射等量的0.9％氯化鈉溶液.隨機抽取5隻大鼠取受損段神經行光鏡觀察有髓神經纖維的數目和形態,另隨機抽取5隻大鼠坐骨神經電鏡下觀察神經形態學以及雪旺細胞(SCs)的凋亡情況,剩餘10隻大鼠取坐骨神經行丙二醛(MDA)含量和總超氧化物歧化酶(SOD)活性的測定.結果:與對照組相比,HTK組SOD活性較高(P＜0.05),MDA含量則較低(P＜0.05);術後14 d光鏡觀察,與HTK組相比,對照組神經纖維排列紊亂;術後14 d電鏡觀察,對照組神經纖維髓鞘水腫、神經纖維內部分細胞器水腫明顯,併有大量SCs凋亡,而HTK組較對照組明顯改善,且未觀察到SOs凋亡.結論:HTK具有改善神經週圍微環境,調節跼部氧自由基水平,和促進週圍神經繫統損傷後脩複的作用.
목적:평개인조직격태석방매(HTK)대SD대서좌골신경제압상모형좌골신경적형태학급양자유기수평적영향.방법:취60지체질량위180 ～ 200 g적SD대서,수궤분성3조(n=20):가수술조(Sham 조),지분리좌골신경불압박손상,불급여임하약물치료;인조직격태석방매조(HTK조),좌골신경제압상후반소시이급술후매일미정맥주사17.5×10-3 PNAU/kg HTK치료;대조조,좌골신경제압상후반소시이급술후매일미정맥주사등량적0.9％록화납용액.수궤추취5지대서취수손단신경행광경관찰유수신경섬유적수목화형태,령수궤추취5지대서좌골신경전경하관찰신경형태학이급설왕세포(SCs)적조망정황,잉여10지대서취좌골신경행병이철(MDA)함량화총초양화물기화매(SOD)활성적측정.결과:여대조조상비,HTK조SOD활성교고(P＜0.05),MDA함량칙교저(P＜0.05);술후14 d광경관찰,여HTK조상비,대조조신경섬유배렬문란;술후14 d전경관찰,대조조신경섬유수초수종、신경섬유내부분세포기수종명현,병유대량SCs조망,이HTK조교대조조명현개선,차미관찰도SOs조망.결론:HTK구유개선신경주위미배경,조절국부양자유기수평,화촉진주위신경계통손상후수복적작용.
