安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2013年
10期
1152-1155
,共4页
邱季%方芳%李珍%陶善红%张盼盼%王烈成
邱季%方芳%李珍%陶善紅%張盼盼%王烈成
구계%방방%리진%도선홍%장반반%왕렬성
白藜芦醇%缺血/再灌注损伤%神经保护%细胞凋亡%ERK-CREB信号通路
白藜蘆醇%缺血/再灌註損傷%神經保護%細胞凋亡%ERK-CREB信號通路
백려호순%결혈/재관주손상%신경보호%세포조망%ERK-CREB신호통로
resveratrol%ischemia/reperfusion injury%neuroprotection%cell apoptosis%ERK-CREB signaling pathway
目的 探讨细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白(ERK-CREB)信号通路在白藜芦醇(Res)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元保护中的作用.方法 雄性SD大鼠45只,随机均分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Res预处理(Res+I/R)组.采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血再灌注损伤.Res+I/R组缺血前1h腹腔注射Res(30 mg/kg).缺血再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马不同区域内凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马不同区域内ERK1/2及CREB的磷酸化水平.结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,Res预处理明显减少脑缺血再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P＜0.05),但对DG区差异无显著性;免疫组化结果显示,与I/R组相比,Res预处理使海马CA1区ERK1/2、CREB磷酸化水平显著升高(P＜0.05),但对DG区差异无显著性.结论 缺血前1hRes预处理对局灶性脑缺血大鼠海马神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活ERK-CREB信号通路进而抑制凋亡有关.
目的 探討細胞外信號調節激酶-cAMP反應元件結閤蛋白(ERK-CREB)信號通路在白藜蘆醇(Res)預處理對跼竈性腦缺血再灌註大鼠海馬神經元保護中的作用.方法 雄性SD大鼠45隻,隨機均分為假手術(Sham)組、缺血再灌註(I/R)組、Res預處理(Res+I/R)組.採用線栓法阻斷大腦中動脈血供90 min,拔齣栓線造成跼部腦區缺血再灌註損傷.Res+I/R組缺血前1h腹腔註射Res(30 mg/kg).缺血再灌註後第5天,TUNEL法原位標記海馬不同區域內凋亡的神經元細胞,免疫組化法檢測海馬不同區域內ERK1/2及CREB的燐痠化水平.結果 TUNEL染色結果顯示,與I/R組相比較,Res預處理明顯減少腦缺血再灌註損傷所引起的大鼠海馬CA1區神經元凋亡(P＜0.05),但對DG區差異無顯著性;免疫組化結果顯示,與I/R組相比,Res預處理使海馬CA1區ERK1/2、CREB燐痠化水平顯著升高(P＜0.05),但對DG區差異無顯著性.結論 缺血前1hRes預處理對跼竈性腦缺血大鼠海馬神經元凋亡具有保護作用,其主要作用機製可能是通過激活ERK-CREB信號通路進而抑製凋亡有關.
목적 탐토세포외신호조절격매-cAMP반응원건결합단백(ERK-CREB)신호통로재백려호순(Res)예처리대국조성뇌결혈재관주대서해마신경원보호중적작용.방법 웅성SD대서45지,수궤균분위가수술(Sham)조、결혈재관주(I/R)조、Res예처리(Res+I/R)조.채용선전법조단대뇌중동맥혈공90 min,발출전선조성국부뇌구결혈재관주손상.Res+I/R조결혈전1h복강주사Res(30 mg/kg).결혈재관주후제5천,TUNEL법원위표기해마불동구역내조망적신경원세포,면역조화법검측해마불동구역내ERK1/2급CREB적린산화수평.결과 TUNEL염색결과현시,여I/R조상비교,Res예처리명현감소뇌결혈재관주손상소인기적대서해마CA1구신경원조망(P＜0.05),단대DG구차이무현저성;면역조화결과현시,여I/R조상비,Res예처리사해마CA1구ERK1/2、CREB린산화수평현저승고(P＜0.05),단대DG구차이무현저성.결론 결혈전1hRes예처리대국조성뇌결혈대서해마신경원조망구유보호작용,기주요작용궤제가능시통과격활ERK-CREB신호통로진이억제조망유관.
