南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2014年
8期
1176-1180
,共5页
王茜%张辉%刘名%张作凤%魏子峰%孙娜%毛彤瑶%张宇新
王茜%張輝%劉名%張作鳳%魏子峰%孫娜%毛彤瑤%張宇新
왕천%장휘%류명%장작봉%위자봉%손나%모동요%장우신
帕金森病%磷酸化P38%NF-κB%一氧化氮合酶%SB203580
帕金森病%燐痠化P38%NF-κB%一氧化氮閤酶%SB203580
파금삼병%린산화P38%NF-κB%일양화담합매%SB203580
Parkinson's disease%phosphorylated P38%nuclear factor-κB%inducible nitric oxide synthase%SB203580
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制.方法 将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻.结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用.
目的 探討P38絲裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信號通路與覈因子NF-κB、一氧化氮閤酶(inducible nitricoxide,iNOS)之間的關繫,通過給予P38MAPK特異性抑製劑SB203580,研究P38MAPK信號通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)製備的帕金森病(PD)小鼠模型的作用機製.方法 將小鼠隨機分為模型組、榦預組和對照組.觀察小鼠行為學變化,採用免疫組織化學和免疫蛋白印跡法觀察小鼠黑質酪氨痠羥化酶(TH)、燐痠化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的錶達變化;以及給予SB203580後對上述變化的影響.結果 與對照組相比,模型組小鼠齣現典型PD癥狀,TH暘性神經元明顯丟失、蛋白水平下降,P38 MAPK信號通路被激活,其燐痠化產物p-P38錶達明顯增多,NF-κB和iNOS錶達也明顯增加;經SB203580榦預處理後,上述變化均減輕.結論 P38 MAPK信號通路可能參與激活NF-κB、iNOS而誘導PD模型小鼠黑質多巴胺能神經元的損傷,採用SB203580抑製P38MAPK信號通路可對PD模型小鼠多巴胺神經元起到保護作用.
목적 탐토P38사렬원활화단백격매(P38 MAPK)신호통로여핵인자NF-κB、일양화담합매(inducible nitricoxide,iNOS)지간적관계,통과급여P38MAPK특이성억제제SB203580,연구P38MAPK신호통로재1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)제비적파금삼병(PD)소서모형적작용궤제.방법 장소서수궤분위모형조、간예조화대조조.관찰소서행위학변화,채용면역조직화학화면역단백인적법관찰소서흑질락안산간화매(TH)、린산화P38(p-P38)、NF-κB화iNOS적표체변화;이급급여SB203580후대상술변화적영향.결과 여대조조상비,모형조소서출현전형PD증상,TH양성신경원명현주실、단백수평하강,P38 MAPK신호통로피격활,기린산화산물p-P38표체명현증다,NF-κB화iNOS표체야명현증가;경SB203580간예처리후,상술변화균감경.결론 P38 MAPK신호통로가능삼여격활NF-κB、iNOS이유도PD모형소서흑질다파알능신경원적손상,채용SB203580억제P38MAPK신호통로가대PD모형소서다파알신경원기도보호작용.
