南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2014年
8期
1121-1124
,共4页
内毒素诱导葡萄膜炎%补体活化%经典途径%替代途径%视网膜
內毒素誘導葡萄膜炎%補體活化%經典途徑%替代途徑%視網膜
내독소유도포도막염%보체활화%경전도경%체대도경%시망막
endotoxin-induced uveitis%complement activation%classical pathway%alternative pathway%retina
目的 研究内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)视网膜中补体系统的活化情况.方法 将Balb/c小鼠随机分为对照组和实验组,通过玻璃体腔注射内毒素建立EIU小鼠模型.建模24h后,分离对照组和实验组小鼠的视网膜,分别提取总蛋白和总mRNA.采用实时荧光定量PCR检测视网膜中补体经典途径(C1qb、C4b)、血凝素途径(MASP1、MASP2)和替代途径(CFB、C3)、末端通路(C5)中关键因子mRNA的表达水平.采用Western blotting检测视网膜中补体系统经典途径和替代途径中的关键因子(C1q、C4、C3)蛋白的表达情况.结果 正常小鼠视网膜细胞可表达大部分补体系统成分的基因.同对照组相比,实验组小鼠视网膜中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA表达水平升高;MASP1、MASP2在视网膜上表达量很低,实验组与对照组无统计学差异.同时实验组C1q、C4、C3的蛋白水平比对照组也明显升高.结论 EIU小鼠在炎症高峰期补体系统尤其经典途径和替代途径被激活,激活的补体系统可能在EIU的病理过程中起作用.
目的 研究內毒素誘導葡萄膜炎(EIU)視網膜中補體繫統的活化情況.方法 將Balb/c小鼠隨機分為對照組和實驗組,通過玻璃體腔註射內毒素建立EIU小鼠模型.建模24h後,分離對照組和實驗組小鼠的視網膜,分彆提取總蛋白和總mRNA.採用實時熒光定量PCR檢測視網膜中補體經典途徑(C1qb、C4b)、血凝素途徑(MASP1、MASP2)和替代途徑(CFB、C3)、末耑通路(C5)中關鍵因子mRNA的錶達水平.採用Western blotting檢測視網膜中補體繫統經典途徑和替代途徑中的關鍵因子(C1q、C4、C3)蛋白的錶達情況.結果 正常小鼠視網膜細胞可錶達大部分補體繫統成分的基因.同對照組相比,實驗組小鼠視網膜中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA錶達水平升高;MASP1、MASP2在視網膜上錶達量很低,實驗組與對照組無統計學差異.同時實驗組C1q、C4、C3的蛋白水平比對照組也明顯升高.結論 EIU小鼠在炎癥高峰期補體繫統尤其經典途徑和替代途徑被激活,激活的補體繫統可能在EIU的病理過程中起作用.
목적 연구내독소유도포도막염(EIU)시망막중보체계통적활화정황.방법 장Balb/c소서수궤분위대조조화실험조,통과파리체강주사내독소건립EIU소서모형.건모24h후,분리대조조화실험조소서적시망막,분별제취총단백화총mRNA.채용실시형광정량PCR검측시망막중보체경전도경(C1qb、C4b)、혈응소도경(MASP1、MASP2)화체대도경(CFB、C3)、말단통로(C5)중관건인자mRNA적표체수평.채용Western blotting검측시망막중보체계통경전도경화체대도경중적관건인자(C1q、C4、C3)단백적표체정황.결과 정상소서시망막세포가표체대부분보체계통성분적기인.동대조조상비,실험조소서시망막중C1qb、C4b、CFB、C3적mRNA표체수평승고;MASP1、MASP2재시망막상표체량흔저,실험조여대조조무통계학차이.동시실험조C1q、C4、C3적단백수평비대조조야명현승고.결론 EIU소서재염증고봉기보체계통우기경전도경화체대도경피격활,격활적보체계통가능재EIU적병리과정중기작용.
