中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
9期
1614-1616
,共3页
陈新瑜%李小清%况舸%陈蓉春%胡文艳%龚霞%万敬员
陳新瑜%李小清%況舸%陳蓉春%鬍文豔%龔霞%萬敬員
진신유%리소청%황가%진용춘%호문염%공하%만경원
胆汁淤积性肝损伤%退黄合剂%ANIT%黄疸
膽汁淤積性肝損傷%退黃閤劑%ANIT%黃疸
담즙어적성간손상%퇴황합제%ANIT%황달
Cholestatic liver injury%Tuihuang Injection%ANIT%Jaundice
目的 观察退黄合剂对异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分成5组,即空白对照组,ANIT模型组,退黄合剂低、中、高剂量组,大鼠在ANIT处理48 h后被处死,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)含量;肝组织做组织切片HE染色;分析肝组织中SOD和MPO活性;酶联免疫法分析肝组织中巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2生成;免疫印迹法检测细胞间黏附分子(ICAM)-1表达.结果 与空白对照组相比,模型组ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2显著增高(P＜0.01),肝脏病理病变明显,肝组织Ⅰ-CAM-1表达上调;与模型组相比,退黄合剂呈剂量依赖地降低ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2,减轻肝脏病变,下调ICAM-1的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 退黄合剂能保护ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤,其作用机制可能与抑制MIP-2和ICAM-1,减少中性粒细胞浸润,减轻炎症性肝脏损伤有关.
目的 觀察退黃閤劑對異硫氰痠-1-萘酯(ANIT)誘導的膽汁淤積性肝損傷的保護作用.方法 SD大鼠隨機分成5組,即空白對照組,ANIT模型組,退黃閤劑低、中、高劑量組,大鼠在ANIT處理48 h後被處死,檢測血清中丙氨痠氨基轉移酶(ALT)、天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)和堿性燐痠酶(ALP)活性及總膽紅素(TBIL)和直接膽紅素(DBIL)含量;肝組織做組織切片HE染色;分析肝組織中SOD和MPO活性;酶聯免疫法分析肝組織中巨噬細胞炎性蛋白(MIP)-2生成;免疫印跡法檢測細胞間黏附分子(ICAM)-1錶達.結果 與空白對照組相比,模型組ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2顯著增高(P＜0.01),肝髒病理病變明顯,肝組織Ⅰ-CAM-1錶達上調;與模型組相比,退黃閤劑呈劑量依賴地降低ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2,減輕肝髒病變,下調ICAM-1的錶達(P＜0.05或P＜0.01).結論 退黃閤劑能保護ANIT誘導的膽汁淤積性肝損傷,其作用機製可能與抑製MIP-2和ICAM-1,減少中性粒細胞浸潤,減輕炎癥性肝髒損傷有關.
목적 관찰퇴황합제대이류청산-1-내지(ANIT)유도적담즙어적성간손상적보호작용.방법 SD대서수궤분성5조,즉공백대조조,ANIT모형조,퇴황합제저、중、고제량조,대서재ANIT처리48 h후피처사,검측혈청중병안산안기전이매(ALT)、천동안산안기전이매(AST)화감성린산매(ALP)활성급총담홍소(TBIL)화직접담홍소(DBIL)함량;간조직주조직절편HE염색;분석간조직중SOD화MPO활성;매련면역법분석간조직중거서세포염성단백(MIP)-2생성;면역인적법검측세포간점부분자(ICAM)-1표체.결과 여공백대조조상비,모형조ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO화MIP-2현저증고(P＜0.01),간장병리병변명현,간조직Ⅰ-CAM-1표체상조;여모형조상비,퇴황합제정제량의뢰지강저ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO화MIP-2,감경간장병변,하조ICAM-1적표체(P＜0.05혹P＜0.01).결론 퇴황합제능보호ANIT유도적담즙어적성간손상,기작용궤제가능여억제MIP-2화ICAM-1,감소중성립세포침윤,감경염증성간장손상유관.
