中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2014年
9期
1240-1244
,共5页
吕民%符韶鹏%王巍%孙雪峰%施凯耀%李哲
呂民%符韶鵬%王巍%孫雪峰%施凱耀%李哲
려민%부소붕%왕외%손설봉%시개요%리철
高肺血流肺动脉高压%幼猪模型%血清基质金属蛋白酶%血清内皮素%白细胞介素6%白细胞介素8%肺组织P38MAPK
高肺血流肺動脈高壓%幼豬模型%血清基質金屬蛋白酶%血清內皮素%白細胞介素6%白細胞介素8%肺組織P38MAPK
고폐혈류폐동맥고압%유저모형%혈청기질금속단백매%혈청내피소%백세포개소6%백세포개소8%폐조직P38MAPK
High pulmonary blood pulmonary hypertension%Piglet model%Blood serum matrix metalloproteinase 9%Endothelin-1%Interleukin-6%Interleukin-8%P38 MAPK
目的:研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8以及肺组织P38MAPK变化的关联性.方法:采用生后2～3月龄的幼猪,体重7～ 10 kg,分为两组,每组12只.对照组(control group,n=12):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(treatment group,n=12):行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术.所有动物正常饲养3个月.然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化.ELISA检测血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平、取两组动物的左侧肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性.结果:高肺血流组肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P＜0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,管腔狭窄;血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平升高、肺组织P38MAPK活性升高.结论:在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、血浆白细胞介素6、8、肺组织P38MAPK活性变化呈正相关.为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程提供实验依据以及实验平台,以期在治疗上提供新的方法.
目的:研究高肺血流幼豬模型肺動脈血流動力學及組織學變化與血清基質金屬蛋白酶、血清內皮素、白細胞介素6、8以及肺組織P38MAPK變化的關聯性.方法:採用生後2～3月齡的幼豬,體重7～ 10 kg,分為兩組,每組12隻.對照組(control group,n=12):即假手術組,隻開胸無手術處理;高肺血流組(treatment group,n=12):行左側開胸,降主動脈與左肺動脈搭橋術.所有動物正常飼養3箇月.然後正中開胸,檢測肺動脈收縮壓(PASP)、肺血管阻力(PVR),觀察肺動脈標本的結構和組織學變化.ELISA檢測血清基質金屬蛋白酶、血清內皮素、白細胞介素6、8水平、取兩組動物的左側肺髒標本,以免疫印跡方法測量肺組織P38MAPK活性.結果:高肺血流組肺動脈收縮壓(PASP)、肺血管阻力(PVR)顯著升高(P＜0.01);左肺動脈齣現平滑肌細胞顯著增生,部分血管中膜及內膜增厚,管腔狹窄;血清基質金屬蛋白酶、血清內皮素、白細胞介素6、8水平升高、肺組織P38MAPK活性升高.結論:在幼豬動物模型中,高肺血流可導緻肺動脈結構重塑,可導緻肺動脈壓力的升高,與血清基質金屬蛋白酶、血清內皮素、血漿白細胞介素6、8、肺組織P38MAPK活性變化呈正相關.為進一步研究高肺血流先天性心髒病肺動脈高壓的形成過程提供實驗依據以及實驗平檯,以期在治療上提供新的方法.
목적:연구고폐혈류유저모형폐동맥혈류동역학급조직학변화여혈청기질금속단백매、혈청내피소、백세포개소6、8이급폐조직P38MAPK변화적관련성.방법:채용생후2～3월령적유저,체중7～ 10 kg,분위량조,매조12지.대조조(control group,n=12):즉가수술조,지개흉무수술처리;고폐혈류조(treatment group,n=12):행좌측개흉,강주동맥여좌폐동맥탑교술.소유동물정상사양3개월.연후정중개흉,검측폐동맥수축압(PASP)、폐혈관조력(PVR),관찰폐동맥표본적결구화조직학변화.ELISA검측혈청기질금속단백매、혈청내피소、백세포개소6、8수평、취량조동물적좌측폐장표본,이면역인적방법측량폐조직P38MAPK활성.결과:고폐혈류조폐동맥수축압(PASP)、폐혈관조력(PVR)현저승고(P＜0.01);좌폐동맥출현평활기세포현저증생,부분혈관중막급내막증후,관강협착;혈청기질금속단백매、혈청내피소、백세포개소6、8수평승고、폐조직P38MAPK활성승고.결론:재유저동물모형중,고폐혈류가도치폐동맥결구중소,가도치폐동맥압력적승고,여혈청기질금속단백매、혈청내피소、혈장백세포개소6、8、폐조직P38MAPK활성변화정정상관.위진일보연구고폐혈류선천성심장병폐동맥고압적형성과정제공실험의거이급실험평태,이기재치료상제공신적방법.
