山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2012年
11期
817-821
,共5页
PPAR-γ%口腔癌%肿瘤转移
PPAR-γ%口腔癌%腫瘤轉移
PPAR-γ%구강암%종류전이
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对口腔癌SCC15细胞侵袭转移能力的影响及机制. 方法 口腔癌SCC15细胞经PPAR-γ激动剂罗格列酮处理后,以细胞黏附试验检测肿瘤细胞体外黏附能力的变化,Transwell试验检测肿瘤细胞体外侵袭能力的变化,流式细胞仪检测肿瘤细胞细胞周期的变化,Western blot试验检测肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白表达的变化,real-time PCR试验检测肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κBmRNA表达的变化,报告基因技术检测NF-κB启动子活性的变化. 结果 肿瘤细胞经过10 μg/ml及20 μg/ml罗格列酮处理后,黏附能力分别下降到58.3％和37.7％；侵袭能力分别下降到35.3％和18.5％；细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期细胞上升到194.4％和238.9％; E-cadherin蛋白表达显著上调,MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白表达显著下降；E-cadherin mRNA表达分别上调到234.9％和477.6％,MMP-2 mRNA表达分别下降到74.7％和32.0％,MMP-9 mRNA表达分别下降到82.7％和23.2％,cyclin B mRNA表达分别下降到32.8％和17.9％,NF-κB mRNA表达分别下降到49.2％和26.8％；NF-κB启动子活性分别下降到63.5％和31.4％. 结论 PPAR-γ可抑制人口腔癌SCC15细胞体外侵袭能力,其机制可能与其下调细胞NF-κB表达和活性,降低MMP-2/9和cyclin B表达,提高E-cadherin表达有关.
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)對口腔癌SCC15細胞侵襲轉移能力的影響及機製. 方法 口腔癌SCC15細胞經PPAR-γ激動劑囉格列酮處理後,以細胞黏附試驗檢測腫瘤細胞體外黏附能力的變化,Transwell試驗檢測腫瘤細胞體外侵襲能力的變化,流式細胞儀檢測腫瘤細胞細胞週期的變化,Western blot試驗檢測腫瘤細胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白錶達的變化,real-time PCR試驗檢測腫瘤細胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κBmRNA錶達的變化,報告基因技術檢測NF-κB啟動子活性的變化. 結果 腫瘤細胞經過10 μg/ml及20 μg/ml囉格列酮處理後,黏附能力分彆下降到58.3％和37.7％；侵襲能力分彆下降到35.3％和18.5％；細胞週期阻滯在G2/M期,G2/M期細胞上升到194.4％和238.9％; E-cadherin蛋白錶達顯著上調,MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白錶達顯著下降；E-cadherin mRNA錶達分彆上調到234.9％和477.6％,MMP-2 mRNA錶達分彆下降到74.7％和32.0％,MMP-9 mRNA錶達分彆下降到82.7％和23.2％,cyclin B mRNA錶達分彆下降到32.8％和17.9％,NF-κB mRNA錶達分彆下降到49.2％和26.8％；NF-κB啟動子活性分彆下降到63.5％和31.4％. 結論 PPAR-γ可抑製人口腔癌SCC15細胞體外侵襲能力,其機製可能與其下調細胞NF-κB錶達和活性,降低MMP-2/9和cyclin B錶達,提高E-cadherin錶達有關.
목적 탐토과양화물매체증식물격활수체-γ(PPAR-γ)대구강암SCC15세포침습전이능력적영향급궤제. 방법 구강암SCC15세포경PPAR-γ격동제라격렬동처리후,이세포점부시험검측종류세포체외점부능력적변화,Transwell시험검측종류세포체외침습능력적변화,류식세포의검측종류세포세포주기적변화,Western blot시험검측종류세포E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B이급NF-κB단백표체적변화,real-time PCR시험검측종류세포E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B이급NF-κBmRNA표체적변화,보고기인기술검측NF-κB계동자활성적변화. 결과 종류세포경과10 μg/ml급20 μg/ml라격렬동처리후,점부능력분별하강도58.3％화37.7％；침습능력분별하강도35.3％화18.5％；세포주기조체재G2/M기,G2/M기세포상승도194.4％화238.9％; E-cadherin단백표체현저상조,MMP-2/9、cyclin B이급NF-κB단백표체현저하강；E-cadherin mRNA표체분별상조도234.9％화477.6％,MMP-2 mRNA표체분별하강도74.7％화32.0％,MMP-9 mRNA표체분별하강도82.7％화23.2％,cyclin B mRNA표체분별하강도32.8％화17.9％,NF-κB mRNA표체분별하강도49.2％화26.8％；NF-κB계동자활성분별하강도63.5％화31.4％. 결론 PPAR-γ가억제인구강암SCC15세포체외침습능력,기궤제가능여기하조세포NF-κB표체화활성,강저MMP-2/9화cyclin B표체,제고E-cadherin표체유관.
