吉林医学
吉林醫學
길림의학
JILIN MEDICAL JOURANL
2014年
10期
2023-2024
,共2页
高同型半胱氨酸血症%急性心肌梗死%再灌注损伤
高同型半胱氨痠血癥%急性心肌梗死%再灌註損傷
고동형반광안산혈증%급성심기경사%재관주손상
目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,Hhcy)对大鼠急性心肌梗死缺血再灌注损伤的影响及机制.方法:34只SD大鼠,随机分为空白组(10只)、再灌注组(12只)及Hhcy组(12只).Hhcy组大鼠腹腔注射2％ L-半胱氨酸5 ml/(kg·d),空白组、再灌注组大鼠腹腔注射生理盐水5 ml/(kg·d),共12周后,首先检测血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)以确保Hhcy血症模型成立,随后进行缺血再灌注处理,检测各组血浆肌钙蛋白Ⅰ(Cardiac tropnin Ⅰ,cTNⅠ)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平.结果:①Hhcy组血浆cTNⅠ显著高于再灌注组,②与空白组及再灌注组比较,Hhcy组血浆SOD、CAT活性显著降低(P ＜0.001),而血浆MDA水平显著升高(P＜0.001).结论:Hhcy可促进急性心肌梗死后心肌缺血再灌注损伤,氧化应激是其主要的机制.
目的:探討高同型半胱氨痠血癥(Hyperhomocysteinemia,Hhcy)對大鼠急性心肌梗死缺血再灌註損傷的影響及機製.方法:34隻SD大鼠,隨機分為空白組(10隻)、再灌註組(12隻)及Hhcy組(12隻).Hhcy組大鼠腹腔註射2％ L-半胱氨痠5 ml/(kg·d),空白組、再灌註組大鼠腹腔註射生理鹽水5 ml/(kg·d),共12週後,首先檢測血漿同型半胱氨痠(Homocysteine,Hcy)以確保Hhcy血癥模型成立,隨後進行缺血再灌註處理,檢測各組血漿肌鈣蛋白Ⅰ(Cardiac tropnin Ⅰ,cTNⅠ)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、過氧化氫酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平.結果:①Hhcy組血漿cTNⅠ顯著高于再灌註組,②與空白組及再灌註組比較,Hhcy組血漿SOD、CAT活性顯著降低(P ＜0.001),而血漿MDA水平顯著升高(P＜0.001).結論:Hhcy可促進急性心肌梗死後心肌缺血再灌註損傷,氧化應激是其主要的機製.
목적:탐토고동형반광안산혈증(Hyperhomocysteinemia,Hhcy)대대서급성심기경사결혈재관주손상적영향급궤제.방법:34지SD대서,수궤분위공백조(10지)、재관주조(12지)급Hhcy조(12지).Hhcy조대서복강주사2％ L-반광안산5 ml/(kg·d),공백조、재관주조대서복강주사생리염수5 ml/(kg·d),공12주후,수선검측혈장동형반광안산(Homocysteine,Hcy)이학보Hhcy혈증모형성립,수후진행결혈재관주처리,검측각조혈장기개단백Ⅰ(Cardiac tropnin Ⅰ,cTNⅠ)、초양화물기화매(Superoxide dismutase,SOD)、과양화경매(Catalase,CAT)급병이철(Malondialdehyde,MDA)수평.결과:①Hhcy조혈장cTNⅠ현저고우재관주조,②여공백조급재관주조비교,Hhcy조혈장SOD、CAT활성현저강저(P ＜0.001),이혈장MDA수평현저승고(P＜0.001).결론:Hhcy가촉진급성심기경사후심기결혈재관주손상,양화응격시기주요적궤제.
