黑龙江医药科学
黑龍江醫藥科學
흑룡강의약과학
EHILONGJIANG MEDICINE PHARMACY
2013年
1期
7-8
,共2页
溃疡性结肠炎%5-氨基水杨酸%NF-κB
潰瘍性結腸炎%5-氨基水楊痠%NF-κB
궤양성결장염%5-안기수양산%NF-κB
目的:观察NF-κB在溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达并探讨其可能机制.方法:采用2,4-二硝基氯苯法制备溃疡性结肠炎模型,分正常对照组、模型对照组和5-ASA组,5-ASA组给5-ASA溶液灌肠治疗7d,检测血清IL-4、IL-6水平,分析结肠黏膜NF-κB的表达.结果:与正常对照组相比较,模型对照组、5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达显著增加(P＜0.05),IL-4水平降低(P＜0.05)；治疗后,5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达比模型对照组明显降低(P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.05),IL-4水平比模型对照组显著升高(P＜0.05),但仍低于正常对照组(P＜0.05).结论:NF-κB过度激活,能增加致炎因子IL-6产生,抑制抗炎因子IL-4释放,参与溃疡性结肠炎的发生.
目的:觀察NF-κB在潰瘍性結腸炎模型大鼠中的錶達併探討其可能機製.方法:採用2,4-二硝基氯苯法製備潰瘍性結腸炎模型,分正常對照組、模型對照組和5-ASA組,5-ASA組給5-ASA溶液灌腸治療7d,檢測血清IL-4、IL-6水平,分析結腸黏膜NF-κB的錶達.結果:與正常對照組相比較,模型對照組、5-ASA組血清IL-6、結腸黏膜NF-κB的錶達顯著增加(P＜0.05),IL-4水平降低(P＜0.05)；治療後,5-ASA組血清IL-6、結腸黏膜NF-κB的錶達比模型對照組明顯降低(P＜0.05),但仍高于正常對照組(P＜0.05),IL-4水平比模型對照組顯著升高(P＜0.05),但仍低于正常對照組(P＜0.05).結論:NF-κB過度激活,能增加緻炎因子IL-6產生,抑製抗炎因子IL-4釋放,參與潰瘍性結腸炎的髮生.
목적:관찰NF-κB재궤양성결장염모형대서중적표체병탐토기가능궤제.방법:채용2,4-이초기록분법제비궤양성결장염모형,분정상대조조、모형대조조화5-ASA조,5-ASA조급5-ASA용액관장치료7d,검측혈청IL-4、IL-6수평,분석결장점막NF-κB적표체.결과:여정상대조조상비교,모형대조조、5-ASA조혈청IL-6、결장점막NF-κB적표체현저증가(P＜0.05),IL-4수평강저(P＜0.05)；치료후,5-ASA조혈청IL-6、결장점막NF-κB적표체비모형대조조명현강저(P＜0.05),단잉고우정상대조조(P＜0.05),IL-4수평비모형대조조현저승고(P＜0.05),단잉저우정상대조조(P＜0.05).결론:NF-κB과도격활,능증가치염인자IL-6산생,억제항염인자IL-4석방,삼여궤양성결장염적발생.
