健康研究
健康研究
건강연구
HEALTH RESEARCH
2014年
2期
136-138
,共3页
酒精性肝纤维化%转化生长因子β1%Smads
酒精性肝纖維化%轉化生長因子β1%Smads
주정성간섬유화%전화생장인자β1%Smads
目的 观察TGF-β1/Smads信号分子在酒精性肝纤维化大鼠肝组织中的变化,探讨酒精性肝纤维化的发病机制.方法 50只SD大鼠,随机分成模型组和对照组各25只.模型组用56度白酒灌胃(15ml.kg-.d-1)致肝纤维化,对照组以等量生理盐水代替灌胃.6个月后全部处死取肝待检.采用HE染色观察肝纤维化程度,免疫组化法观察肝组织中TGF-β1蛋白的表达水平,RT-PCR法观察肝组织中TGF-β1和Smads mRNA的表达水平.结果 6个月酒精灌胃能成功制作大鼠酒精性肝纤维化模型.和对照组相比较,模型组肝组织中TGF-β1蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),TGF-β1,smad3,samd4 mRNA表达水平显著升高(均P＜0.01),而smad7 mRNA水平显著降低(P＜0.05).结论 TGF-β1/Smads信号通路参与酒精性肝纤维化的形成过程,其中Smad7起着对肝纤维化负调控的作用.
目的 觀察TGF-β1/Smads信號分子在酒精性肝纖維化大鼠肝組織中的變化,探討酒精性肝纖維化的髮病機製.方法 50隻SD大鼠,隨機分成模型組和對照組各25隻.模型組用56度白酒灌胃(15ml.kg-.d-1)緻肝纖維化,對照組以等量生理鹽水代替灌胃.6箇月後全部處死取肝待檢.採用HE染色觀察肝纖維化程度,免疫組化法觀察肝組織中TGF-β1蛋白的錶達水平,RT-PCR法觀察肝組織中TGF-β1和Smads mRNA的錶達水平.結果 6箇月酒精灌胃能成功製作大鼠酒精性肝纖維化模型.和對照組相比較,模型組肝組織中TGF-β1蛋白錶達水平顯著升高(P＜0.01),TGF-β1,smad3,samd4 mRNA錶達水平顯著升高(均P＜0.01),而smad7 mRNA水平顯著降低(P＜0.05).結論 TGF-β1/Smads信號通路參與酒精性肝纖維化的形成過程,其中Smad7起著對肝纖維化負調控的作用.
목적 관찰TGF-β1/Smads신호분자재주정성간섬유화대서간조직중적변화,탐토주정성간섬유화적발병궤제.방법 50지SD대서,수궤분성모형조화대조조각25지.모형조용56도백주관위(15ml.kg-.d-1)치간섬유화,대조조이등량생리염수대체관위.6개월후전부처사취간대검.채용HE염색관찰간섬유화정도,면역조화법관찰간조직중TGF-β1단백적표체수평,RT-PCR법관찰간조직중TGF-β1화Smads mRNA적표체수평.결과 6개월주정관위능성공제작대서주정성간섬유화모형.화대조조상비교,모형조간조직중TGF-β1단백표체수평현저승고(P＜0.01),TGF-β1,smad3,samd4 mRNA표체수평현저승고(균P＜0.01),이smad7 mRNA수평현저강저(P＜0.05).결론 TGF-β1/Smads신호통로삼여주정성간섬유화적형성과정,기중Smad7기착대간섬유화부조공적작용.
