CAJ | 학술논문

目的观察肝组织中TGF-β1、Smad3、Smad7和瘦素(Leptin)表达的变化,研究四甲基吡嗪抗肝纤维化作用及可能机制.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、四甲基吡嗪预防组、四甲基吡嗪治疗组、葡萄糖预防组、葡萄糖治疗组.除正常对照组外,其余各组大鼠均皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型.四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组分别自造模之日起和造模开始后第31天给予四甲基吡嗪(10 mg/100 g体重灌胃,1次/d),葡萄糖预防组和葡萄糖治疗组分别于造模之日起和造模开始后第31天予5%葡萄糖(1 mL/100 g体重,1次/d)灌胃作平行对照.实验第12周取肝组织,用RT-PCR检测肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βRⅡ的mRNA表达水平,用Western blot检测肝组织中Smad3、Smad7的蛋白水平,MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析.结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝内胶原面积、肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βRⅡ的mRNA表达及Smad3蛋白增高,Smad7蛋白降低(P<0.01),四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组上述指标高于正常组大鼠,但均低于模型组大鼠(P<0.05,P<0.01);四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组Smad7蛋白水平高于模型组(P<0.05),但低于正常组大鼠.结论四甲基吡嗪能有效减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用,可能与直接或间接下调肝内瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βRⅡ及Smad3表达,上调Smad7表达有关.
목적 관찰간조직중TGF-β1、Smad3、Smad7화수소(Leptin)표체적변화,연구사갑기필진항간섬유화작용급가능궤제.방법 SD대서48지,수궤분위정상대조조、간섬유화모형조、사갑기필진예방조、사갑기필진치료조、포도당예방조、포도당치료조.제정상대조조외,기여각조대서균피하주사60%사록화탄(0.3 mL/100 g체중,매주2차)복제간경화동물모형.사갑기필진예방조화사갑기필진치료조분별자조모지일기화조모개시후제31천급여사갑기필진(10 mg/100 g체중관위,1차/d),포도당예방조화포도당치료조분별우조모지일기화조모개시후제31천여5%포도당(1 mL/100 g체중,1차/d)관위작평행대조.실험제12주취간조직,용RT-PCR검측간조직중수소、수소공능성수체、TGF-β1、TGF-βRⅡ적mRNA표체수평,용Western blot검측간조직중Smad3、Smad7적단백수평,MPIAS-500다매체진채색도상분석계통작간내효원정량분석.결과 여정상조대서상비,모형조대서간내효원면적、간조직중수소、수소공능성수체、TGF-β1、TGF-βRⅡ적mRNA표체급Smad3단백증고,Smad7단백강저(P<0.01),사갑기필진예방조화사갑기필진치료조상술지표고우정상조대서,단균저우모형조대서(P<0.05,P<0.01);사갑기필진예방조화사갑기필진치료조Smad7단백수평고우모형조(P<0.05),단저우정상조대서.결론 사갑기필진능유효감경사록화탄유도적대서간섬유화작용,가능여직접혹간접하조간내수소、수소공능성수체、TGF-β1、TGF-βRⅡ급Smad3표체,상조Smad7표체유관.