胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2009年
10期
900-902
,共3页
刘伟%戎兰%丁伟群%蒋义斌%钟良%孙大裕
劉偉%戎蘭%丁偉群%蔣義斌%鐘良%孫大裕
류위%융란%정위군%장의빈%종량%손대유
结肠炎%内毒素%Toll样受体4%核因子κB%益生菌
結腸炎%內毒素%Toll樣受體4%覈因子κB%益生菌
결장염%내독소%Toll양수체4%핵인자κB%익생균
目的 探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)表达及意义,并分析益生菌的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组);UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×109 CFU/只)治疗,1次/d,共4周.光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;Western印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用.结果 PC组炎性反应评分较UC组明显降低(P＜0.05),但高于NC组(P＜0.01);PC组血浆内毒素明显低于UC组(P＜0.05),但高于NC组(P＜0.01);UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组(P＜0.05、0.01),PC组高于NC组(P＜0.01).结论 内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发牛和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一.
目的 探討和分析實驗性結腸炎大鼠血漿內毒素水平的變化及結腸Toll樣受體4(TLR4)和覈因子κB(NF-κB)錶達及意義,併分析益生菌的作用.方法 30隻雄性Wistar大鼠均分為正常對照組(NC組)、模型對照組(UC組)和益生菌治療組(PC組);UC和PC組建立2,4,6-三硝基苯磺痠(TNBS)實驗性結腸炎大鼠模型,PC組大鼠給予雙歧三聯活菌懸液(2.2×109 CFU/隻)治療,1次/d,共4週.光鏡下觀察腸黏膜炎性反應併評分;鱟試驗檢測各組大鼠血漿內毒素水平;Western印跡法和實時熒光定量PCR法檢測大鼠結腸TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的錶達,分析其變化及益生菌的作用.結果 PC組炎性反應評分較UC組明顯降低(P＜0.05),但高于NC組(P＜0.01);PC組血漿內毒素明顯低于UC組(P＜0.05),但高于NC組(P＜0.01);UC組TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA錶達明顯高于PC組和NC組(P＜0.05、0.01),PC組高于NC組(P＜0.01).結論 內毒素-TLR4-NF-κB信號通路參與瞭大鼠實驗性結腸炎的髮牛和髮展,減少內毒素的產生、降低大鼠結腸TLR4和NF-κB錶達可能是益生菌減輕大鼠結腸炎癥的機製之一.
목적 탐토화분석실험성결장염대서혈장내독소수평적변화급결장Toll양수체4(TLR4)화핵인자κB(NF-κB)표체급의의,병분석익생균적작용.방법 30지웅성Wistar대서균분위정상대조조(NC조)、모형대조조(UC조)화익생균치료조(PC조);UC화PC조건립2,4,6-삼초기분광산(TNBS)실험성결장염대서모형,PC조대서급여쌍기삼련활균현액(2.2×109 CFU/지)치료,1차/d,공4주.광경하관찰장점막염성반응병평분;후시험검측각조대서혈장내독소수평;Western인적법화실시형광정량PCR법검측대서결장TLR4화NF-κB p65단백급mRNA적표체,분석기변화급익생균적작용.결과 PC조염성반응평분교UC조명현강저(P＜0.05),단고우NC조(P＜0.01);PC조혈장내독소명현저우UC조(P＜0.05),단고우NC조(P＜0.01);UC조TLR4화NF-κB p65적단백급mRNA표체명현고우PC조화NC조(P＜0.05、0.01),PC조고우NC조(P＜0.01).결론 내독소-TLR4-NF-κB신호통로삼여료대서실험성결장염적발우화발전,감소내독소적산생、강저대서결장TLR4화NF-κB표체가능시익생균감경대서결장염증적궤제지일.
