同济大学学报（医学版）
同濟大學學報（醫學版）
동제대학학보（의학판）
JOURNAL OF TONGJI UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)
2011年
3期
1-6,10
,共7页
刘娟%裘莹%何晶%文蕾%管晓菲%袁琼兰
劉娟%裘瑩%何晶%文蕾%管曉菲%袁瓊蘭
류연%구형%하정%문뢰%관효비%원경란
人参皂苷Rb1和Rg1%海马神经元%神经突起%PD98059%API-2
人參皂苷Rb1和Rg1%海馬神經元%神經突起%PD98059%API-2
인삼조감Rb1화Rg1%해마신경원%신경돌기%PD98059%API-2
目的 探讨人参皂苷(ginsenoside)Rb1和Rg1(GRb1,GRg1)对海马神经元突起生长及神经保护作用及其机制.方法 培养SD新生大鼠海马神经元,分为:正常组、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2(Akt抑制剂)、Rg1+API-2、Rb1+PD98059(MEK抑制剂)和Rg1+PD98059组,培养1 d,用免疫染色观察神经突起的生长.加入Aβ25-35制备海马神经元损伤模型,分为正常组、损伤组(Aβ组)、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2、Rg1+API-2、Rb1+PD98059和Rg1+PD98059,培养48 h,用Hoechst33258染色观察活细胞与凋亡细胞.用Elisa观察培养上清液里神经营养因子的浓度(nerve growth factor,NGF;brain-derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3).结果 Rb1和Rg1组神经突起生长高于对照组(P＜0.05);API-2和PD98059显著抑制了Rb1和Rg1诱导的神经突起生长(P＜0.01),API-2的抑制效果强于PD98059;Rg1+API-2组BDNF高于对照组和Rg1组(P＜0.05),其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05);Rg1组NT-3的浓度高于对照组(P＜0.05);Rb1+PD98059组的NGF高于Rb1组.Rb1和Rg1组海马神经元的凋亡率显著低于损伤组(P＜0.01);PD98059和API-2阻断了Rb1和Rg1对神经元的保护作用(P＜0.01);神经营养因子水平各组间差异无统计学意义.结论 Rb1和Rg1促进海马神经元突起生长及抵抗Aβ25-35损伤,促进神经元的存活.其机制与Akt和ERK1/2的信号通路激活有关,与增加神经营养因子的分泌无关.
目的 探討人參皂苷(ginsenoside)Rb1和Rg1(GRb1,GRg1)對海馬神經元突起生長及神經保護作用及其機製.方法 培養SD新生大鼠海馬神經元,分為:正常組、Rb1組、Rg1組、Rb1+API-2(Akt抑製劑)、Rg1+API-2、Rb1+PD98059(MEK抑製劑)和Rg1+PD98059組,培養1 d,用免疫染色觀察神經突起的生長.加入Aβ25-35製備海馬神經元損傷模型,分為正常組、損傷組(Aβ組)、Rb1組、Rg1組、Rb1+API-2、Rg1+API-2、Rb1+PD98059和Rg1+PD98059,培養48 h,用Hoechst33258染色觀察活細胞與凋亡細胞.用Elisa觀察培養上清液裏神經營養因子的濃度(nerve growth factor,NGF;brain-derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3).結果 Rb1和Rg1組神經突起生長高于對照組(P＜0.05);API-2和PD98059顯著抑製瞭Rb1和Rg1誘導的神經突起生長(P＜0.01),API-2的抑製效果彊于PD98059;Rg1+API-2組BDNF高于對照組和Rg1組(P＜0.05),其餘各組間差異無統計學意義(P＞0.05);Rg1組NT-3的濃度高于對照組(P＜0.05);Rb1+PD98059組的NGF高于Rb1組.Rb1和Rg1組海馬神經元的凋亡率顯著低于損傷組(P＜0.01);PD98059和API-2阻斷瞭Rb1和Rg1對神經元的保護作用(P＜0.01);神經營養因子水平各組間差異無統計學意義.結論 Rb1和Rg1促進海馬神經元突起生長及牴抗Aβ25-35損傷,促進神經元的存活.其機製與Akt和ERK1/2的信號通路激活有關,與增加神經營養因子的分泌無關.
목적 탐토인삼조감(ginsenoside)Rb1화Rg1(GRb1,GRg1)대해마신경원돌기생장급신경보호작용급기궤제.방법 배양SD신생대서해마신경원,분위:정상조、Rb1조、Rg1조、Rb1+API-2(Akt억제제)、Rg1+API-2、Rb1+PD98059(MEK억제제)화Rg1+PD98059조,배양1 d,용면역염색관찰신경돌기적생장.가입Aβ25-35제비해마신경원손상모형,분위정상조、손상조(Aβ조)、Rb1조、Rg1조、Rb1+API-2、Rg1+API-2、Rb1+PD98059화Rg1+PD98059,배양48 h,용Hoechst33258염색관찰활세포여조망세포.용Elisa관찰배양상청액리신경영양인자적농도(nerve growth factor,NGF;brain-derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3).결과 Rb1화Rg1조신경돌기생장고우대조조(P＜0.05);API-2화PD98059현저억제료Rb1화Rg1유도적신경돌기생장(P＜0.01),API-2적억제효과강우PD98059;Rg1+API-2조BDNF고우대조조화Rg1조(P＜0.05),기여각조간차이무통계학의의(P＞0.05);Rg1조NT-3적농도고우대조조(P＜0.05);Rb1+PD98059조적NGF고우Rb1조.Rb1화Rg1조해마신경원적조망솔현저저우손상조(P＜0.01);PD98059화API-2조단료Rb1화Rg1대신경원적보호작용(P＜0.01);신경영양인자수평각조간차이무통계학의의.결론 Rb1화Rg1촉진해마신경원돌기생장급저항Aβ25-35손상,촉진신경원적존활.기궤제여Akt화ERK1/2적신호통로격활유관,여증가신경영양인자적분비무관.
