西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
4期
429-432,448
,共5页
髓样细胞白血病-1(mcl-1)%多发性骨髓瘤%IL-6%信号转导
髓樣細胞白血病-1(mcl-1)%多髮性骨髓瘤%IL-6%信號轉導
수양세포백혈병-1(mcl-1)%다발성골수류%IL-6%신호전도
目的 通过检测骨髓瘤细胞中依赖IL-6与否的髓样细胞白血病-1(mcl-1)基因的表达,阐明mcl-1基因在多发性骨髓瘤发病中的信号转导通路.方法 应用JAK特异性抑制剂AG490、蛋白激酶抑制剂LY294002、ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059,分别研究了JAK/STAT通路、ras/MAPK通路及PI3K/Akt三大信号途径与mcl-1基因在多发性骨髓瘤中的关系.结果 在骨髓瘤细胞8226和U266中,抑制ERK1/2活性不能改变mcl-1的表达;高浓度的AG490不能抑制STAT3的酪氨酸磷酸化;LY294002可抑制8226细胞和ANBL-6细胞的增殖,但不抑制mcl-1的表达.结论 Ras/MAPK通路以及PI3K通路在mcl-1基因的调节中无作用,但STAT的作用仍然需要进一步探讨.
目的 通過檢測骨髓瘤細胞中依賴IL-6與否的髓樣細胞白血病-1(mcl-1)基因的錶達,闡明mcl-1基因在多髮性骨髓瘤髮病中的信號轉導通路.方法 應用JAK特異性抑製劑AG490、蛋白激酶抑製劑LY294002、ERK1/2信號通路的特異性阻斷劑PD98059,分彆研究瞭JAK/STAT通路、ras/MAPK通路及PI3K/Akt三大信號途徑與mcl-1基因在多髮性骨髓瘤中的關繫.結果 在骨髓瘤細胞8226和U266中,抑製ERK1/2活性不能改變mcl-1的錶達;高濃度的AG490不能抑製STAT3的酪氨痠燐痠化;LY294002可抑製8226細胞和ANBL-6細胞的增殖,但不抑製mcl-1的錶達.結論 Ras/MAPK通路以及PI3K通路在mcl-1基因的調節中無作用,但STAT的作用仍然需要進一步探討.
목적 통과검측골수류세포중의뢰IL-6여부적수양세포백혈병-1(mcl-1)기인적표체,천명mcl-1기인재다발성골수류발병중적신호전도통로.방법 응용JAK특이성억제제AG490、단백격매억제제LY294002、ERK1/2신호통로적특이성조단제PD98059,분별연구료JAK/STAT통로、ras/MAPK통로급PI3K/Akt삼대신호도경여mcl-1기인재다발성골수류중적관계.결과 재골수류세포8226화U266중,억제ERK1/2활성불능개변mcl-1적표체;고농도적AG490불능억제STAT3적락안산린산화;LY294002가억제8226세포화ANBL-6세포적증식,단불억제mcl-1적표체.결론 Ras/MAPK통로이급PI3K통로재mcl-1기인적조절중무작용,단STAT적작용잉연수요진일보탐토.
