临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2011年
6期
560-562
,共3页
祁恩耀%解成兰%王灿琴%潘寅兵%钱燕宁
祁恩耀%解成蘭%王燦琴%潘寅兵%錢燕寧
기은요%해성란%왕찬금%반인병%전연저
丙泊酚%高糖%静脉内皮细胞%NF-κB p65
丙泊酚%高糖%靜脈內皮細胞%NF-κB p65
병박분%고당%정맥내피세포%NF-κB p65
目的 探讨丙泊酚对体外高糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUMCEs)中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及NF-κBp65表达的影响.方法 按体外培养HUMCEs的条件不同随机分为七组,葡萄糖5.5 mmol/L组(C1组)、甘露醇25 mmol/L组(C2组)、葡萄糖30mmol/L组(HG1组)、葡萄糖30mmol/L+脂肪乳90 μmol/L组(HG2组)、葡萄糖30 mmol/L+吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)50μmol/L组(HG3组)、葡萄糖30 mmol/L+丙泊酚25μmol/L组(HG4组)、葡萄糖30 mmol/L+丙泊酚100μmol/L组(HG5组).分别检测各组细胞的MDA含量、SOD活性及C1、HG1、HG3、HG4、HG5组中NF-κB p65表达量.结果 与C1、C2组比较,HG1组MDA含量升高,SOD活性降低,NFκB p65表达量增多(P＜0.05).与HG1组比较,HG3组、HG4组及HG5组的MDA含量均下降、SOD活性均升高、NF-κBp65表达量均降低(P＜0.05).与HG2组比较,HG3、HG4及HG5组的MDA含量均下降、SOD活性均升高(P＜0.05).与HG4组比较,HG5组MDA含量下降、SOD活性升高(P＜0.05);HG4、HG5组间NF-κB p65表达量差异无统计学意义.结论 丙泊酚与PDTC一样可抑制高糖对内皮细胞损伤,提示丙泊酚的作用与抑制NF-κB信号通路有关.
目的 探討丙泊酚對體外高糖培養的人臍靜脈內皮細胞(HUMCEs)中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及NF-κBp65錶達的影響.方法 按體外培養HUMCEs的條件不同隨機分為七組,葡萄糖5.5 mmol/L組(C1組)、甘露醇25 mmol/L組(C2組)、葡萄糖30mmol/L組(HG1組)、葡萄糖30mmol/L+脂肪乳90 μmol/L組(HG2組)、葡萄糖30 mmol/L+吡咯烷二硫代氨基甲痠酯(PDTC)50μmol/L組(HG3組)、葡萄糖30 mmol/L+丙泊酚25μmol/L組(HG4組)、葡萄糖30 mmol/L+丙泊酚100μmol/L組(HG5組).分彆檢測各組細胞的MDA含量、SOD活性及C1、HG1、HG3、HG4、HG5組中NF-κB p65錶達量.結果 與C1、C2組比較,HG1組MDA含量升高,SOD活性降低,NFκB p65錶達量增多(P＜0.05).與HG1組比較,HG3組、HG4組及HG5組的MDA含量均下降、SOD活性均升高、NF-κBp65錶達量均降低(P＜0.05).與HG2組比較,HG3、HG4及HG5組的MDA含量均下降、SOD活性均升高(P＜0.05).與HG4組比較,HG5組MDA含量下降、SOD活性升高(P＜0.05);HG4、HG5組間NF-κB p65錶達量差異無統計學意義.結論 丙泊酚與PDTC一樣可抑製高糖對內皮細胞損傷,提示丙泊酚的作用與抑製NF-κB信號通路有關.
목적 탐토병박분대체외고당배양적인제정맥내피세포(HUMCEs)중병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성급NF-κBp65표체적영향.방법 안체외배양HUMCEs적조건불동수궤분위칠조,포도당5.5 mmol/L조(C1조)、감로순25 mmol/L조(C2조)、포도당30mmol/L조(HG1조)、포도당30mmol/L+지방유90 μmol/L조(HG2조)、포도당30 mmol/L+필각완이류대안기갑산지(PDTC)50μmol/L조(HG3조)、포도당30 mmol/L+병박분25μmol/L조(HG4조)、포도당30 mmol/L+병박분100μmol/L조(HG5조).분별검측각조세포적MDA함량、SOD활성급C1、HG1、HG3、HG4、HG5조중NF-κB p65표체량.결과 여C1、C2조비교,HG1조MDA함량승고,SOD활성강저,NFκB p65표체량증다(P＜0.05).여HG1조비교,HG3조、HG4조급HG5조적MDA함량균하강、SOD활성균승고、NF-κBp65표체량균강저(P＜0.05).여HG2조비교,HG3、HG4급HG5조적MDA함량균하강、SOD활성균승고(P＜0.05).여HG4조비교,HG5조MDA함량하강、SOD활성승고(P＜0.05);HG4、HG5조간NF-κB p65표체량차이무통계학의의.결론 병박분여PDTC일양가억제고당대내피세포손상,제시병박분적작용여억제NF-κB신호통로유관.
