CAJ | 학술논문

目的探讨胶原诱导的关节炎大鼠中高迁移率族蛋白(high mobility group box,HMGB)1对磷酸化janus激酶(phospho-janus kinase,p-JAK)2/信号转导及转录活化因子 (signal transducer and activator of transcription,p-STAT)1信号转导通路的调控作用.方法将Wistar大鼠随机分成4组,正常对照Ⅰ组、正常对照Ⅱ组、模型Ⅰ组和模型Ⅱ组.光镜下观察关节组织结构变化.免疫组织化学检测HMGB1、增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达,流式细胞术检测p-JAK2、p-STAT1和细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling,SOCS1)蛋白的表达.结果模型组大鼠随病程延长滑膜组织增生、炎细胞浸润、骨破坏加重,细胞核、细胞浆以及细胞外基质中HMGB1蛋白表达显著增加,同时伴随PCNA蛋白表达增加;与正常对照组相比,模型Ⅰ组p-JAK2、p-STAT1和SOCS1蛋白表达显著增加(P＜0.01);与模型Ⅰ组相比,模型Ⅱ组p-JAK2、SOCS1的表达量下降(P＜0.05),p-STAT1的表达量变化差异无统计学意义(P＞0.05).p-STAT1与HMGB1、PCNA的表达呈正相关(r=0.474,P=0.014;r=0.529,P=0.005).结论 HMGB1可能激活了JAK2/STAT1信号转导通路,启动了滑膜增殖和骨质破坏过程.
목적 탐토효원유도적관절염대서중고천이솔족단백(high mobility group box,HMGB)1대린산화janus격매(phospho-janus kinase,p-JAK)2/신호전도급전록활화인자 (signal transducer and activator of transcription,p-STAT)1신호전도통로적조공작용.방법 장Wistar대서수궤분성4조,정상대조Ⅰ조、정상대조Ⅱ조、모형Ⅰ조화모형Ⅱ조.광경하관찰관절조직결구변화.면역조직화학검측HMGB1、증식세포핵항원(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)단백표체,류식세포술검측p-JAK2、p-STAT1화세포인자신호전도억제단백1(suppressor of cytokine signaling,SOCS1)단백적표체.결과 모형조대서수병정연장활막조직증생、염세포침윤、골파배가중,세포핵、세포장이급세포외기질중HMGB1단백표체현저증가,동시반수PCNA단백표체증가;여정상대조조상비,모형Ⅰ조p-JAK2、p-STAT1화SOCS1단백표체현저증가(P＜0.01);여모형Ⅰ조상비,모형Ⅱ조p-JAK2、SOCS1적표체량하강(P＜0.05),p-STAT1적표체량변화차이무통계학의의(P＞0.05).p-STAT1여HMGB1、PCNA적표체정정상관(r=0.474,P=0.014;r=0.529,P=0.005).결론 HMGB1가능격활료JAK2/STAT1신호전도통로,계동료활막증식화골질파배과정.