安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2013年
8期
882-884
,共3页
陈梅晞%陈思%周燕%龙冠晗
陳梅晞%陳思%週燕%龍冠晗
진매희%진사%주연%룡관함
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征%高血压%脂肪组织%Toll样受体4
阻塞性睡眠呼吸暫停綜閤徵%高血壓%脂肪組織%Toll樣受體4
조새성수면호흡잠정종합정%고혈압%지방조직%Toll양수체4
OSAS%hypertension%adipose tissue%TLR4
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压大鼠脂肪组织中的表达.方法 45只健康雄性SD大鼠随机均分为间歇性低氧4周(4IH)组、间歇性低氧6周(6IH)组和正常对照(NC)组.4IH组和6IH组大鼠放入实验舱中,循环充入氮气和氧气,每次循环90 s,每天间歇性低氧8h;舱内氧浓度最高(21±0.5)％、最低(8±0.5)％;NC组大鼠暴露于空气中不予任何特殊处理.分别测定实验前和每周试验后各组大鼠尾动脉血压.于间歇低氧28、42 d后分别处死4IH组和6IH组大鼠,观察各组大鼠心肌、肾动脉的病理变化以及脂肪组织中TLR4 mRNA的表达情况.结果 与NC组比较,4IH组、6IH组大鼠血压逐渐升高,且出现以心肌细胞肿胀、肾动脉管壁增厚为特征的高血压病理改变,从而成功建立OSAS合并高血压大鼠病理生理模型.4IH组、6IH组脂肪组织中TLR4mRNA表达水平比NC组显著升高(P＜0.05).结论 TLR4可能通过对脂肪组织的调控,对OSAS合并高血压的发生发展起一定的作用.
目的 探討Toll樣受體4(TLR4)在阻塞性睡眠呼吸暫停綜閤徵(OSAS)閤併高血壓大鼠脂肪組織中的錶達.方法 45隻健康雄性SD大鼠隨機均分為間歇性低氧4週(4IH)組、間歇性低氧6週(6IH)組和正常對照(NC)組.4IH組和6IH組大鼠放入實驗艙中,循環充入氮氣和氧氣,每次循環90 s,每天間歇性低氧8h;艙內氧濃度最高(21±0.5)％、最低(8±0.5)％;NC組大鼠暴露于空氣中不予任何特殊處理.分彆測定實驗前和每週試驗後各組大鼠尾動脈血壓.于間歇低氧28、42 d後分彆處死4IH組和6IH組大鼠,觀察各組大鼠心肌、腎動脈的病理變化以及脂肪組織中TLR4 mRNA的錶達情況.結果 與NC組比較,4IH組、6IH組大鼠血壓逐漸升高,且齣現以心肌細胞腫脹、腎動脈管壁增厚為特徵的高血壓病理改變,從而成功建立OSAS閤併高血壓大鼠病理生理模型.4IH組、6IH組脂肪組織中TLR4mRNA錶達水平比NC組顯著升高(P＜0.05).結論 TLR4可能通過對脂肪組織的調控,對OSAS閤併高血壓的髮生髮展起一定的作用.
목적 탐토Toll양수체4(TLR4)재조새성수면호흡잠정종합정(OSAS)합병고혈압대서지방조직중적표체.방법 45지건강웅성SD대서수궤균분위간헐성저양4주(4IH)조、간헐성저양6주(6IH)조화정상대조(NC)조.4IH조화6IH조대서방입실험창중,순배충입담기화양기,매차순배90 s,매천간헐성저양8h;창내양농도최고(21±0.5)％、최저(8±0.5)％;NC조대서폭로우공기중불여임하특수처리.분별측정실험전화매주시험후각조대서미동맥혈압.우간헐저양28、42 d후분별처사4IH조화6IH조대서,관찰각조대서심기、신동맥적병리변화이급지방조직중TLR4 mRNA적표체정황.결과 여NC조비교,4IH조、6IH조대서혈압축점승고,차출현이심기세포종창、신동맥관벽증후위특정적고혈압병리개변,종이성공건립OSAS합병고혈압대서병리생리모형.4IH조、6IH조지방조직중TLR4mRNA표체수평비NC조현저승고(P＜0.05).결론 TLR4가능통과대지방조직적조공,대OSAS합병고혈압적발생발전기일정적작용.
