安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2013年
8期
864-867
,共4页
贾波%罗欣%李磊%程丰伟%王芳%黄海良%杨小萍%张胜权
賈波%囉訢%李磊%程豐偉%王芳%黃海良%楊小萍%張勝權
가파%라흔%리뢰%정봉위%왕방%황해량%양소평%장성권
HaCaT细胞%IL-10%VEGF-A%信号途径
HaCaT細胞%IL-10%VEGF-A%信號途徑
HaCaT세포%IL-10%VEGF-A%신호도경
HaCaT cells%IL-10%VEGF-A%signal pathway
目的 探讨白介素-10(IL-10)对皮肤角质形成(HaCaT)细胞中血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响及其可能机制.方法 培养HaCaT细胞,用不同剂量IL-10刺激后,通过荧光定量PCR(Real-time PCR)在mRNA水平上分析IL-10对HaCaT细胞中VEGF-A表达的影响;通过Western blot法分析IL-10对HaCaT细胞信号通路:丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)及磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3 K-AKT)的影响,并通过MAPKs-ERK1/2特异性阻断剂PD98059及PI3 K-AKT特异性阻断剂LY294002阻断这两个信号途径,进而分析IL-10影响HaCaT细胞中VEGF-A表达的可能机制.结果 Real-time PCR分析结果显示IL-10能抑制HaCaT细胞中VEGF-A转录水平的表达;Western blot法结果显示:IL-10能够增加ERK1/2和AKT的磷酸化水平.阻断剂研究显示IL-10抑制VEGF-A转录水平表达的作用不依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径.结论 IL-10抑制HaCaT细胞中VEGF-A转录水平的表达,不依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径发挥作用.
目的 探討白介素-10(IL-10)對皮膚角質形成(HaCaT)細胞中血管內皮生長因子A(VEGF-A)錶達的影響及其可能機製.方法 培養HaCaT細胞,用不同劑量IL-10刺激後,通過熒光定量PCR(Real-time PCR)在mRNA水平上分析IL-10對HaCaT細胞中VEGF-A錶達的影響;通過Western blot法分析IL-10對HaCaT細胞信號通路:絲裂原蛋白激活激酶-胞外信號調節激酶(MAPKs-ERK1/2)及燐脂酰肌醇激酶-絲氨痠/囌氨痠激酶(PI3 K-AKT)的影響,併通過MAPKs-ERK1/2特異性阻斷劑PD98059及PI3 K-AKT特異性阻斷劑LY294002阻斷這兩箇信號途徑,進而分析IL-10影響HaCaT細胞中VEGF-A錶達的可能機製.結果 Real-time PCR分析結果顯示IL-10能抑製HaCaT細胞中VEGF-A轉錄水平的錶達;Western blot法結果顯示:IL-10能夠增加ERK1/2和AKT的燐痠化水平.阻斷劑研究顯示IL-10抑製VEGF-A轉錄水平錶達的作用不依賴MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途徑.結論 IL-10抑製HaCaT細胞中VEGF-A轉錄水平的錶達,不依賴MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途徑髮揮作用.
목적 탐토백개소-10(IL-10)대피부각질형성(HaCaT)세포중혈관내피생장인자A(VEGF-A)표체적영향급기가능궤제.방법 배양HaCaT세포,용불동제량IL-10자격후,통과형광정량PCR(Real-time PCR)재mRNA수평상분석IL-10대HaCaT세포중VEGF-A표체적영향;통과Western blot법분석IL-10대HaCaT세포신호통로:사렬원단백격활격매-포외신호조절격매(MAPKs-ERK1/2)급린지선기순격매-사안산/소안산격매(PI3 K-AKT)적영향,병통과MAPKs-ERK1/2특이성조단제PD98059급PI3 K-AKT특이성조단제LY294002조단저량개신호도경,진이분석IL-10영향HaCaT세포중VEGF-A표체적가능궤제.결과 Real-time PCR분석결과현시IL-10능억제HaCaT세포중VEGF-A전록수평적표체;Western blot법결과현시:IL-10능구증가ERK1/2화AKT적린산화수평.조단제연구현시IL-10억제VEGF-A전록수평표체적작용불의뢰MAPKs-ERK1/2화PI3K-AKT도경.결론 IL-10억제HaCaT세포중VEGF-A전록수평적표체,불의뢰MAPKs-ERK1/2화PI3K-AKT도경발휘작용.
