南京中医药大学学报
南京中醫藥大學學報
남경중의약대학학보
JOURNAL OF NANJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
3期
259-262
,共4页
黄艳%卢圣锋%傅淑平%景欣悦%朱冰梅
黃豔%盧聖鋒%傅淑平%景訢悅%硃冰梅
황염%로골봉%부숙평%경흔열%주빙매
电针预处理%心肌缺血再灌注%MAPK信号通路
電針預處理%心肌缺血再灌註%MAPK信號通路
전침예처리%심기결혈재관주%MAPK신호통로
electro-acupuncture pretreatment%myocardial ischemia reperfusion%MAPK pathway
目的 探讨电针(EA)预处理抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤及其大鼠MAPK信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组(SO)、电针内关穴+SO组(ES)、电针非经非穴+SO组(NS)、I/R组(I/R)、电针内关穴+I/R组(EA)、电针非经非穴+I/R组(NA),每组6只.ES、EA电针内关穴,NS、NA电针鼠尾,连续治疗12d后造模.I/R、EA、NA组均结扎左前降支建立心肌I/R模型,SO、ES、NS组均开胸不结扎.手术过程中监测心电图,测血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb),用Westernblot检测MAPK信号通路相关蛋白的表达水平.结果 与SO组比较,I/R组大鼠血清CK-Mb水平、心律失常评分、蛋白P-SAPK/JNK、P-P44/42和Ras表达均增加(P＜0.05),而P-P38水平减低(P＜0.05).与I/R组比较,EA、NA组CK-Mb水平均降低,EA组心律失常评分明显减少(P＜0.05),EA、NA组P-P44/42和Ras表达均下调(P＜0.05),而P-P38水平增高(P＜0.05).结论 电针预处理能有效保护心肌抗I/R损伤,该效应可能与其调节受损心肌组织中MAPK信号通路密切相关.
目的 探討電針(EA)預處理抗心肌缺血再灌註(I/R)損傷及其大鼠MAPK信號通路的影響.方法 SD大鼠隨機分為6組:假手術組(SO)、電針內關穴+SO組(ES)、電針非經非穴+SO組(NS)、I/R組(I/R)、電針內關穴+I/R組(EA)、電針非經非穴+I/R組(NA),每組6隻.ES、EA電針內關穴,NS、NA電針鼠尾,連續治療12d後造模.I/R、EA、NA組均結扎左前降支建立心肌I/R模型,SO、ES、NS組均開胸不結扎.手術過程中鑑測心電圖,測血清肌痠激酶同工酶(CK-Mb),用Westernblot檢測MAPK信號通路相關蛋白的錶達水平.結果 與SO組比較,I/R組大鼠血清CK-Mb水平、心律失常評分、蛋白P-SAPK/JNK、P-P44/42和Ras錶達均增加(P＜0.05),而P-P38水平減低(P＜0.05).與I/R組比較,EA、NA組CK-Mb水平均降低,EA組心律失常評分明顯減少(P＜0.05),EA、NA組P-P44/42和Ras錶達均下調(P＜0.05),而P-P38水平增高(P＜0.05).結論 電針預處理能有效保護心肌抗I/R損傷,該效應可能與其調節受損心肌組織中MAPK信號通路密切相關.
목적 탐토전침(EA)예처리항심기결혈재관주(I/R)손상급기대서MAPK신호통로적영향.방법 SD대서수궤분위6조:가수술조(SO)、전침내관혈+SO조(ES)、전침비경비혈+SO조(NS)、I/R조(I/R)、전침내관혈+I/R조(EA)、전침비경비혈+I/R조(NA),매조6지.ES、EA전침내관혈,NS、NA전침서미,련속치료12d후조모.I/R、EA、NA조균결찰좌전강지건립심기I/R모형,SO、ES、NS조균개흉불결찰.수술과정중감측심전도,측혈청기산격매동공매(CK-Mb),용Westernblot검측MAPK신호통로상관단백적표체수평.결과 여SO조비교,I/R조대서혈청CK-Mb수평、심률실상평분、단백P-SAPK/JNK、P-P44/42화Ras표체균증가(P＜0.05),이P-P38수평감저(P＜0.05).여I/R조비교,EA、NA조CK-Mb수평균강저,EA조심률실상평분명현감소(P＜0.05),EA、NA조P-P44/42화Ras표체균하조(P＜0.05),이P-P38수평증고(P＜0.05).결론 전침예처리능유효보호심기항I/R손상,해효응가능여기조절수손심기조직중MAPK신호통로밀절상관.
