CAJ | 학술논문

目的:探讨p38 MAPK信号通路在辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力(PP)中的作用.方法:采用四氯化碳复合因素法构建大鼠肝硬化门静脉高压症模型,成模后将存活大鼠随机分为模型组(n=10)、辛伐他汀治疗组(n=11)和p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580处理组(n=10),后2组分别给予辛伐他汀及SB203580干预处理;另设正常对照组(n=8).处理结束后检测大鼠PP、肝脏总p38 MAPK蛋白、磷酸化p38 MAPK蛋白、总eNOS蛋白、磷酸化eNOS蛋白表达水平以及肝脏一氧化氮(NO)含量的变化.结果:(1)模型组大鼠PP明显高于正常对照组;辛伐他汀治疗组及SB203580处理组PP均明显低于模型组(P＜0.01),辛伐他汀治疗组PP明显低于SB203580处理组(P＜0.01).(2)与正常大鼠相比,模型组大鼠肝脏总p38 MAPK蛋白及总eNOS蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05),而磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别增高与降低(P＜0.01);辛伐他汀治疗组大鼠肝脏磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别降低与增高(P＜0.01);SB203580处理组大鼠肝脏磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别降低与增高(P＜0.01),但磷酸化eNOS蛋白表达水平增高的程度低于辛伐他汀治疗组(P＜0.01).(3)辛伐他汀治疗组肝脏NO含量[(15.73±1.59) μmol/(g protein)]及SB203580处理组肝脏NO含量[(13.98±1.27) μmol/(g protein)]明显高于模型组[(9.81±1.12) μmol/(g protein)](P＜0.01),辛伐他汀治疗组NO含量明显高于SB203580处理组(P＜0.01).结论:辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力可能与其抑制p38 MAPK信号通路的活化有关.
목적:탐토p38 MAPK신호통로재신벌타정강저간경화문정맥고압증대서문정맥압력(PP)중적작용.방법:채용사록화탄복합인소법구건대서간경화문정맥고압증모형,성모후장존활대서수궤분위모형조(n=10)、신벌타정치료조(n=11)화p38 MAPK신호통로억제제SB203580처리조(n=10),후2조분별급여신벌타정급SB203580간예처리;령설정상대조조(n=8).처리결속후검측대서PP、간장총p38 MAPK단백、린산화p38 MAPK단백、총eNOS단백、린산화eNOS단백표체수평이급간장일양화담(NO)함량적변화.결과:(1)모형조대서PP명현고우정상대조조;신벌타정치료조급SB203580처리조PP균명현저우모형조(P＜0.01),신벌타정치료조PP명현저우SB203580처리조(P＜0.01).(2)여정상대서상비,모형조대서간장총p38 MAPK단백급총eNOS단백표체수평무명현변화(P＞0.05),이린산화p38 MAPK단백급린산화eNOS단백표체수평분별증고여강저(P＜0.01);신벌타정치료조대서간장린산화p38 MAPK단백급린산화eNOS단백표체수평분별강저여증고(P＜0.01);SB203580처리조대서간장린산화p38 MAPK단백급린산화eNOS단백표체수평분별강저여증고(P＜0.01),단린산화eNOS단백표체수평증고적정도저우신벌타정치료조(P＜0.01).(3)신벌타정치료조간장NO함량[(15.73±1.59) μmol/(g protein)]급SB203580처리조간장NO함량[(13.98±1.27) μmol/(g protein)]명현고우모형조[(9.81±1.12) μmol/(g protein)](P＜0.01),신벌타정치료조NO함량명현고우SB203580처리조(P＜0.01).결론:신벌타정강저간경화문정맥고압증대서문정맥압력가능여기억제p38 MAPK신호통로적활화유관.