生命科学研究
生命科學研究
생명과학연구
LIFE SCIENCE RESEARCH
2013年
3期
243-247
,共5页
魏来%李欢%林帆%陈力学%苟欣
魏來%李歡%林帆%陳力學%茍訢
위래%리환%림범%진역학%구흔
糖尿病%勃起功能障碍%细胞凋亡%API5
糖尿病%勃起功能障礙%細胞凋亡%API5
당뇨병%발기공능장애%세포조망%API5
diabetes%erectile dysfunction%apoptosis%API5
为探讨糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体凋亡情况,以及与API5表达的相关性,采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,并使用APO阴茎勃起实验筛选DMED大鼠并检测各组大鼠阴茎海绵体压力(ICP).10周后取大鼠阴茎海绵体组织,通过原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学法分别检测阴茎海绵体细胞凋亡及API5的表达情况.在该实验中,动物模型血糖浓度:观察组显著高于对照组(P＜0.05)；体重变化:观察组明显低于对照组(P＜0.05)；观察组ICP和ICP/MAP均明显低于对照组(P＜0.05)；观察组大鼠阴茎海绵体组织的细胞凋亡较对照组显著升高(P＜0.05)；观察组大鼠阴茎海绵体组织中API5蛋白表达较对照组明显减少.通过实验,可了解DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡率增加,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机制之一,而API5可能参与了DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡的基因调控.
為探討糖尿病(DM)大鼠陰莖海綿體凋亡情況,以及與API5錶達的相關性,採用鏈脲佐菌素(STZ)誘導建立糖尿病大鼠模型,併使用APO陰莖勃起實驗篩選DMED大鼠併檢測各組大鼠陰莖海綿體壓力(ICP).10週後取大鼠陰莖海綿體組織,通過原位末耑標記法(TUNEL)和免疫組織化學法分彆檢測陰莖海綿體細胞凋亡及API5的錶達情況.在該實驗中,動物模型血糖濃度:觀察組顯著高于對照組(P＜0.05)；體重變化:觀察組明顯低于對照組(P＜0.05)；觀察組ICP和ICP/MAP均明顯低于對照組(P＜0.05)；觀察組大鼠陰莖海綿體組織的細胞凋亡較對照組顯著升高(P＜0.05)；觀察組大鼠陰莖海綿體組織中API5蛋白錶達較對照組明顯減少.通過實驗,可瞭解DM大鼠陰莖海綿體細胞凋亡率增加,這可能是糖尿病性勃起功能障礙的髮病機製之一,而API5可能參與瞭DM大鼠陰莖海綿體細胞凋亡的基因調控.
위탐토당뇨병(DM)대서음경해면체조망정황,이급여API5표체적상관성,채용련뇨좌균소(STZ)유도건립당뇨병대서모형,병사용APO음경발기실험사선DMED대서병검측각조대서음경해면체압력(ICP).10주후취대서음경해면체조직,통과원위말단표기법(TUNEL)화면역조직화학법분별검측음경해면체세포조망급API5적표체정황.재해실험중,동물모형혈당농도:관찰조현저고우대조조(P＜0.05)；체중변화:관찰조명현저우대조조(P＜0.05)；관찰조ICP화ICP/MAP균명현저우대조조(P＜0.05)；관찰조대서음경해면체조직적세포조망교대조조현저승고(P＜0.05)；관찰조대서음경해면체조직중API5단백표체교대조조명현감소.통과실험,가료해DM대서음경해면체세포조망솔증가,저가능시당뇨병성발기공능장애적발병궤제지일,이API5가능삼여료DM대서음경해면체세포조망적기인조공.
