中国医药导刊
中國醫藥導刊
중국의약도간
CHINESE JOURNAL OF MEDICAL GUIDE
2012年
4期
663-665
,共3页
U0126%索拉菲尼%原代胃癌细胞%Bcl-2家族%协同效应
U0126%索拉菲尼%原代胃癌細胞%Bcl-2傢族%協同效應
U0126%색랍비니%원대위암세포%Bcl-2가족%협동효응
目的:研究ERK/MAP激酶抑制剂U0126是否增强索拉菲尼对原代胃癌细胞的抑制效应,并探索其可能机制.方法:选取病理确诊胃癌患者外科手术标本培养原代胃癌细胞.使用索拉菲尼和U0126分别或同时处理原代细胞.MTT试验检测处理后细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Q-PCR和Western Blotting分别检测转录水平和翻译水平增殖和凋亡相关分子的表达情况.结果:使用索拉菲尼和U0126同时处理的原代胃癌细胞,其增殖明显受到抑制,凋亡增加,并均强于单独处理组.同时处理组中p-ERK和p-Raf表达水平降低,Bim、Bax和Bad水平升高,水平变化均强于单独处理组,P＜0.01.结论:U0126能够增强索拉菲尼抑制胃癌细胞增殖和促进细胞凋亡的效应,其机制可能是二者在抑制ERK/MAPK通路及诱导Bcl-2家族中促凋亡分子表达上有协同效应.
目的:研究ERK/MAP激酶抑製劑U0126是否增彊索拉菲尼對原代胃癌細胞的抑製效應,併探索其可能機製.方法:選取病理確診胃癌患者外科手術標本培養原代胃癌細胞.使用索拉菲尼和U0126分彆或同時處理原代細胞.MTT試驗檢測處理後細胞增殖情況;流式細胞術檢測細胞凋亡情況;Q-PCR和Western Blotting分彆檢測轉錄水平和翻譯水平增殖和凋亡相關分子的錶達情況.結果:使用索拉菲尼和U0126同時處理的原代胃癌細胞,其增殖明顯受到抑製,凋亡增加,併均彊于單獨處理組.同時處理組中p-ERK和p-Raf錶達水平降低,Bim、Bax和Bad水平升高,水平變化均彊于單獨處理組,P＜0.01.結論:U0126能夠增彊索拉菲尼抑製胃癌細胞增殖和促進細胞凋亡的效應,其機製可能是二者在抑製ERK/MAPK通路及誘導Bcl-2傢族中促凋亡分子錶達上有協同效應.
목적:연구ERK/MAP격매억제제U0126시부증강색랍비니대원대위암세포적억제효응,병탐색기가능궤제.방법:선취병리학진위암환자외과수술표본배양원대위암세포.사용색랍비니화U0126분별혹동시처리원대세포.MTT시험검측처리후세포증식정황;류식세포술검측세포조망정황;Q-PCR화Western Blotting분별검측전록수평화번역수평증식화조망상관분자적표체정황.결과:사용색랍비니화U0126동시처리적원대위암세포,기증식명현수도억제,조망증가,병균강우단독처리조.동시처리조중p-ERK화p-Raf표체수평강저,Bim、Bax화Bad수평승고,수평변화균강우단독처리조,P＜0.01.결론:U0126능구증강색랍비니억제위암세포증식화촉진세포조망적효응,기궤제가능시이자재억제ERK/MAPK통로급유도Bcl-2가족중촉조망분자표체상유협동효응.
