浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2012年
8期
583-586
,共4页
沈颖%王叶萍%程林芳%姚航平
瀋穎%王葉萍%程林芳%姚航平
침영%왕협평%정림방%요항평
和厚朴酚%炎症因子%人肺泡Ⅱ型上皮细胞%早期分泌抗原靶蛋白6%培养滤液蛋白10%结核
和厚樸酚%炎癥因子%人肺泡Ⅱ型上皮細胞%早期分泌抗原靶蛋白6%培養濾液蛋白10%結覈
화후박분%염증인자%인폐포Ⅱ형상피세포%조기분비항원파단백6%배양려액단백10%결핵
目的 研究和厚朴酚(HNK)对早期分泌抗原靶蛋白6(ESAT-6)和培养滤液蛋白10(CFP-10)作为特异性抗原刺激人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)炎症因子表达的抑制作用,探讨抗炎在结核病治疗中的潜在价值.方法 用MTS法检测HNK(0～80μmol/L)对A549细胞的毒性反应,确定合适的药物实验浓度.用ELISA法检测以CFP-10、ESAT-6(0～40μg/ml)为抗原刺激的A549表达IL-8水平,选择最适刺激浓度.将A549细胞与CFP-10,ESAT-6及不同浓度的HNK(0～20μmol/L)共同培养24h后收集培养上清液和细胞,用ELISA法检测各组培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的表达水平,分析HNK对细胞因子的剂量依赖抑制.结果 20μmol/L及以下的HNK浓度对A549细胞无明显毒性反应.抗原最适刺激浓度为5μmol/L.CFP-10,ESAT-6刺激可显著诱导A549细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的产生.HNK(0～20μmol/L)剂量依赖性地抑制CFP-10,ESAT-6诱导的炎症因子的表达.结论 HNK能有效抑制CFP-10,ESAT-6诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性细胞因子的表达.
目的 研究和厚樸酚(HNK)對早期分泌抗原靶蛋白6(ESAT-6)和培養濾液蛋白10(CFP-10)作為特異性抗原刺激人肺泡Ⅱ型上皮細胞(A549)炎癥因子錶達的抑製作用,探討抗炎在結覈病治療中的潛在價值.方法 用MTS法檢測HNK(0～80μmol/L)對A549細胞的毒性反應,確定閤適的藥物實驗濃度.用ELISA法檢測以CFP-10、ESAT-6(0～40μg/ml)為抗原刺激的A549錶達IL-8水平,選擇最適刺激濃度.將A549細胞與CFP-10,ESAT-6及不同濃度的HNK(0～20μmol/L)共同培養24h後收集培養上清液和細胞,用ELISA法檢測各組培養上清液中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的錶達水平,分析HNK對細胞因子的劑量依賴抑製.結果 20μmol/L及以下的HNK濃度對A549細胞無明顯毒性反應.抗原最適刺激濃度為5μmol/L.CFP-10,ESAT-6刺激可顯著誘導A549細胞炎癥因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的產生.HNK(0～20μmol/L)劑量依賴性地抑製CFP-10,ESAT-6誘導的炎癥因子的錶達.結論 HNK能有效抑製CFP-10,ESAT-6誘導的人肺泡Ⅱ型上皮細胞炎性細胞因子的錶達.
목적 연구화후박분(HNK)대조기분비항원파단백6(ESAT-6)화배양려액단백10(CFP-10)작위특이성항원자격인폐포Ⅱ형상피세포(A549)염증인자표체적억제작용,탐토항염재결핵병치료중적잠재개치.방법 용MTS법검측HNK(0～80μmol/L)대A549세포적독성반응,학정합괄적약물실험농도.용ELISA법검측이CFP-10、ESAT-6(0～40μg/ml)위항원자격적A549표체IL-8수평,선택최괄자격농도.장A549세포여CFP-10,ESAT-6급불동농도적HNK(0～20μmol/L)공동배양24h후수집배양상청액화세포,용ELISA법검측각조배양상청액중IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α급Rantes적표체수평,분석HNK대세포인자적제량의뢰억제.결과 20μmol/L급이하적HNK농도대A549세포무명현독성반응.항원최괄자격농도위5μmol/L.CFP-10,ESAT-6자격가현저유도A549세포염증인자IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α급Rantes적산생.HNK(0～20μmol/L)제량의뢰성지억제CFP-10,ESAT-6유도적염증인자적표체.결론 HNK능유효억제CFP-10,ESAT-6유도적인폐포Ⅱ형상피세포염성세포인자적표체.
