临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2012年
10期
1010-1012
,共3页
白延丽%沈途%刘国利%张锦英
白延麗%瀋途%劉國利%張錦英
백연려%침도%류국리%장금영
SB216763%异氟醚%后处理%心肌缺血-再灌注%线粒体通透性转化孔
SB216763%異氟醚%後處理%心肌缺血-再灌註%線粒體通透性轉化孔
SB216763%이불미%후처리%심기결혈-재관주%선립체통투성전화공
目的 探讨糖原合成激酶(GSK)3β抑制剂SB216763是否增强异氟醚(ISO)后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0 kg,将模型制备成功的48只白兔随机分为八组(n=6),缺血-再灌注组(A组)；ISO 0.5 MAC组(B组)或1.0MAC组(C组);GSK3β抑制剂SB216763(SB)0.2 mg/kg组(D组)或0.6mg/kg(E组)；ISO+ SB组(F组)；SB+苍术苷(Atr)组(G组)；ISO+ SB+ Atr组(H组).于缺血前(基础值,T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60min(T3)和120 min(T4)时分别记录HR和MAP；再灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积的百分比.结果 T0时各组血液动力学指标差异无统计学意义.与T0时比较,各组T3、T4时HR明显减慢、T2～T4时MAP明显降低(P＜0.05).与A组比较,C组、E组和F组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).苍术苷废除了E组和F组的保护作用.结论 GSK3β抑制剂能够增强异氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并且该过程经由线粒体通透性转化孔调控.
目的 探討糖原閤成激酶(GSK)3β抑製劑SB216763是否增彊異氟醚(ISO)後處理對心肌缺血-再灌註損傷的保護作用.方法 雄性新西蘭白兔,體重2.5～3.0 kg,將模型製備成功的48隻白兔隨機分為八組(n=6),缺血-再灌註組(A組)；ISO 0.5 MAC組(B組)或1.0MAC組(C組);GSK3β抑製劑SB216763(SB)0.2 mg/kg組(D組)或0.6mg/kg(E組)；ISO+ SB組(F組)；SB+蒼術苷(Atr)組(G組)；ISO+ SB+ Atr組(H組).于缺血前(基礎值,T0)、缺血30 min(T1)、再灌註30 min(T2)、60min(T3)和120 min(T4)時分彆記錄HR和MAP；再灌註結束時,TTC法染色心肌切片併計算心肌梗死麵積的百分比.結果 T0時各組血液動力學指標差異無統計學意義.與T0時比較,各組T3、T4時HR明顯減慢、T2～T4時MAP明顯降低(P＜0.05).與A組比較,C組、E組和F組心肌梗死麵積明顯縮小(P＜0.05).蒼術苷廢除瞭E組和F組的保護作用.結論 GSK3β抑製劑能夠增彊異氟醚後處理對心肌缺血-再灌註損傷的保護作用,併且該過程經由線粒體通透性轉化孔調控.
목적 탐토당원합성격매(GSK)3β억제제SB216763시부증강이불미(ISO)후처리대심기결혈-재관주손상적보호작용.방법 웅성신서란백토,체중2.5～3.0 kg,장모형제비성공적48지백토수궤분위팔조(n=6),결혈-재관주조(A조)；ISO 0.5 MAC조(B조)혹1.0MAC조(C조);GSK3β억제제SB216763(SB)0.2 mg/kg조(D조)혹0.6mg/kg(E조)；ISO+ SB조(F조)；SB+창술감(Atr)조(G조)；ISO+ SB+ Atr조(H조).우결혈전(기출치,T0)、결혈30 min(T1)、재관주30 min(T2)、60min(T3)화120 min(T4)시분별기록HR화MAP；재관주결속시,TTC법염색심기절편병계산심기경사면적적백분비.결과 T0시각조혈액동역학지표차이무통계학의의.여T0시비교,각조T3、T4시HR명현감만、T2～T4시MAP명현강저(P＜0.05).여A조비교,C조、E조화F조심기경사면적명현축소(P＜0.05).창술감폐제료E조화F조적보호작용.결론 GSK3β억제제능구증강이불미후처리대심기결혈-재관주손상적보호작용,병차해과정경유선립체통투성전화공조공.
