重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
6期
651-654
,共4页
内毒素类%半乳糖胺%细胞凋亡%肝损伤
內毒素類%半乳糖胺%細胞凋亡%肝損傷
내독소류%반유당알%세포조망%간손상
目的 动态观察内毒素(ET)诱导D-半乳糖胺(D-GalN)致敏大鼠急性肝损伤的肝脏病理、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,进而探讨ET肝损伤的机制,为临床治疗提供依据.方法 以腹腔注射脂多糖(LPS)50 μg/kg+D-GalN 300 mg/kg制备LPS诱导D-GalN致敏大鼠急性肝损伤动物模型,分别在给予LPS后 6、24、48 h取材,肉眼及光镜观察肝组织的病理变化,全自动生化析仪检测ALT、AST、TBIL水平,原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清IL-1β和TNF-α水平.结果 模型组6 h无明显肉眼变化,24 h及48 h肝脏光泽差,略显苍白,质地柔韧.光镜观察肝细胞模型组6 h出现轻度变性、肿胀;24 h可见肝细胞广泛肿胀,点灶状坏死,炎症细胞浸润;48 h时广泛浊肿,大量点灶状坏死,大量炎症细胞浸润.模型组ALT在24、48 h较对照组明显升高(P<0.01);模型组AST在6 h较对照组升高,24 h达顶峰,48 h开始下降,仍高于对照组(P<0.01);模型组TBIL在24、48 h较对照组明显升高(P<0.01).对照组未见凋亡细胞,模型组在6、24、48 h凋亡细胞逐渐增多(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β在6 h即达峰值,24 h开始下降,48 h明显降低,但仍高于对照组(P<0.01).结论 细胞凋亡是其重要的形态学改变;LPS肝损伤的发生与炎症介质IL-1β和TNF-α早期高水平的表达密切相关,早期抑制炎症介质释放是减少LPS肝损伤的关键.
目的 動態觀察內毒素(ET)誘導D-半乳糖胺(D-GalN)緻敏大鼠急性肝損傷的肝髒病理、穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、總膽紅素(TBIL)、白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的變化,進而探討ET肝損傷的機製,為臨床治療提供依據.方法 以腹腔註射脂多糖(LPS)50 μg/kg+D-GalN 300 mg/kg製備LPS誘導D-GalN緻敏大鼠急性肝損傷動物模型,分彆在給予LPS後 6、24、48 h取材,肉眼及光鏡觀察肝組織的病理變化,全自動生化析儀檢測ALT、AST、TBIL水平,原位末耑標記法(TUNEL)檢測肝細胞凋亡,酶聯免疫吸附測定(ELISA)檢測血清IL-1β和TNF-α水平.結果 模型組6 h無明顯肉眼變化,24 h及48 h肝髒光澤差,略顯蒼白,質地柔韌.光鏡觀察肝細胞模型組6 h齣現輕度變性、腫脹;24 h可見肝細胞廣汎腫脹,點竈狀壞死,炎癥細胞浸潤;48 h時廣汎濁腫,大量點竈狀壞死,大量炎癥細胞浸潤.模型組ALT在24、48 h較對照組明顯升高(P<0.01);模型組AST在6 h較對照組升高,24 h達頂峰,48 h開始下降,仍高于對照組(P<0.01);模型組TBIL在24、48 h較對照組明顯升高(P<0.01).對照組未見凋亡細胞,模型組在6、24、48 h凋亡細胞逐漸增多(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β在6 h即達峰值,24 h開始下降,48 h明顯降低,但仍高于對照組(P<0.01).結論 細胞凋亡是其重要的形態學改變;LPS肝損傷的髮生與炎癥介質IL-1β和TNF-α早期高水平的錶達密切相關,早期抑製炎癥介質釋放是減少LPS肝損傷的關鍵.
목적 동태관찰내독소(ET)유도D-반유당알(D-GalN)치민대서급성간손상적간장병리、곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、총담홍소(TBIL)、백세포개소-1β(IL-1β)、종류배사인자-α(TNF-α)적변화,진이탐토ET간손상적궤제,위림상치료제공의거.방법 이복강주사지다당(LPS)50 μg/kg+D-GalN 300 mg/kg제비LPS유도D-GalN치민대서급성간손상동물모형,분별재급여LPS후 6、24、48 h취재,육안급광경관찰간조직적병리변화,전자동생화석의검측ALT、AST、TBIL수평,원위말단표기법(TUNEL)검측간세포조망,매련면역흡부측정(ELISA)검측혈청IL-1β화TNF-α수평.결과 모형조6 h무명현육안변화,24 h급48 h간장광택차,략현창백,질지유인.광경관찰간세포모형조6 h출현경도변성、종창;24 h가견간세포엄범종창,점조상배사,염증세포침윤;48 h시엄범탁종,대량점조상배사,대량염증세포침윤.모형조ALT재24、48 h교대조조명현승고(P<0.01);모형조AST재6 h교대조조승고,24 h체정봉,48 h개시하강,잉고우대조조(P<0.01);모형조TBIL재24、48 h교대조조명현승고(P<0.01).대조조미견조망세포,모형조재6、24、48 h조망세포축점증다(P<0.01);혈청TNF-α、IL-1β재6 h즉체봉치,24 h개시하강,48 h명현강저,단잉고우대조조(P<0.01).결론 세포조망시기중요적형태학개변;LPS간손상적발생여염증개질IL-1β화TNF-α조기고수평적표체밀절상관,조기억제염증개질석방시감소LPS간손상적관건.
