湖北中医杂志
湖北中醫雜誌
호북중의잡지
HUBEI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
4期
3-6
,共4页
白花前胡合剂%脑缺血再灌注%PI3-K/AKt信号传导途径
白花前鬍閤劑%腦缺血再灌註%PI3-K/AKt信號傳導途徑
백화전호합제%뇌결혈재관주%PI3-K/AKt신호전도도경
目的 探讨白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织PI3-K/Akt信号传导途径的影响.方法 将大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组、白花前胡合剂组、抑制剂组,连续7日分别灌胃白花前胡合剂及生理盐水,最后一次灌胃后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,抑制剂组于再灌注前15 min 经尾静脉注射LY294002.再灌注24h后将大鼠处死,取组织进行相关检测.结果 免疫组化结果 显示,假手术对照组脑组织PI3-K 和p-Akt 阳性细胞比较散在;脑缺血再灌注24h,模型组缺血侧脑组织PI3-K、p-Akt阳性细胞数较正常组无明显变化;脑缺血再灌注前予白花前胡合剂处理显著增加缺血侧脑组织PI3-K 和p-Akt的表达.Western blot检测发现,脑缺血再灌注24h后,模型组PI3-K、p-AKT的表达量未见明显变化,假手术组亦趋于稳定.与模型组相比较,白花前胡合剂处理后能显著增加PI3-K、p-AKT的表达(P<0.01).给予PI3-K选择性抑制剂LY294002后,可以消除白花前胡合剂增加PI3-K、p-AKT的效应.结论 白花前胡合剂是通过PI3-K/Akt信号通路减轻大鼠的脑缺血再灌注损伤.
目的 探討白花前鬍閤劑對跼竈性腦缺血再灌註大鼠缺血腦組織PI3-K/Akt信號傳導途徑的影響.方法 將大鼠隨機分為正常組,假手術組,模型組、白花前鬍閤劑組、抑製劑組,連續7日分彆灌胃白花前鬍閤劑及生理鹽水,最後一次灌胃後採用線栓法製作大鼠大腦中動脈腦缺血再灌註模型,抑製劑組于再灌註前15 min 經尾靜脈註射LY294002.再灌註24h後將大鼠處死,取組織進行相關檢測.結果 免疫組化結果 顯示,假手術對照組腦組織PI3-K 和p-Akt 暘性細胞比較散在;腦缺血再灌註24h,模型組缺血側腦組織PI3-K、p-Akt暘性細胞數較正常組無明顯變化;腦缺血再灌註前予白花前鬍閤劑處理顯著增加缺血側腦組織PI3-K 和p-Akt的錶達.Western blot檢測髮現,腦缺血再灌註24h後,模型組PI3-K、p-AKT的錶達量未見明顯變化,假手術組亦趨于穩定.與模型組相比較,白花前鬍閤劑處理後能顯著增加PI3-K、p-AKT的錶達(P<0.01).給予PI3-K選擇性抑製劑LY294002後,可以消除白花前鬍閤劑增加PI3-K、p-AKT的效應.結論 白花前鬍閤劑是通過PI3-K/Akt信號通路減輕大鼠的腦缺血再灌註損傷.
목적 탐토백화전호합제대국조성뇌결혈재관주대서결혈뇌조직PI3-K/Akt신호전도도경적영향.방법 장대서수궤분위정상조,가수술조,모형조、백화전호합제조、억제제조,련속7일분별관위백화전호합제급생리염수,최후일차관위후채용선전법제작대서대뇌중동맥뇌결혈재관주모형,억제제조우재관주전15 min 경미정맥주사LY294002.재관주24h후장대서처사,취조직진행상관검측.결과 면역조화결과 현시,가수술대조조뇌조직PI3-K 화p-Akt 양성세포비교산재;뇌결혈재관주24h,모형조결혈측뇌조직PI3-K、p-Akt양성세포수교정상조무명현변화;뇌결혈재관주전여백화전호합제처리현저증가결혈측뇌조직PI3-K 화p-Akt적표체.Western blot검측발현,뇌결혈재관주24h후,모형조PI3-K、p-AKT적표체량미견명현변화,가수술조역추우은정.여모형조상비교,백화전호합제처리후능현저증가PI3-K、p-AKT적표체(P<0.01).급여PI3-K선택성억제제LY294002후,가이소제백화전호합제증가PI3-K、p-AKT적효응.결론 백화전호합제시통과PI3-K/Akt신호통로감경대서적뇌결혈재관주손상.
