浙江中医药大学学报
浙江中醫藥大學學報
절강중의약대학학보
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
4期
437-441
,共5页
刘霞%吕圭源%陈素红%李林子
劉霞%呂圭源%陳素紅%李林子
류하%려규원%진소홍%리림자
高血压%视网膜%并发症%病理切片
高血壓%視網膜%併髮癥%病理切片
고혈압%시망막%병발증%병리절편
[目的]研究新西兰白兔肾性高血压模型眼底并发症的指标变化.[方法]利用“双肾一夹”方法制备新西兰白兔高血压模型.术后每周监测血压并观察眼底.5个月后检测视网膜组织一氧化氮(Nitric oxide,NO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)、内皮素(Endothelin 1,ET-1)、谷氨酸(Glutamate,Glu)、玻璃体腔表皮生长因子(Epidermal growth factor of vitreous,EGF)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase9,MMP-9)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)及细胞间粘附分子-1(IntercellularAdhesion Molecule-1,ICAM-1)含量.左眼球病理切片.[结果]术后4个月模型组血压升高;眼底出现视网膜棉绒状斑,小动脉变细,动脉毛细血管稀少等现象;视网膜NO、SOD、Glu含量较低;而MDA、iNOS含量较多,其它指标无明显差异;视网膜内核层、外核层细胞排列疏松空隙较大,神经节细胞较少,外界膜组织排列紧密染色较深,巩膜组织呈列无序较松散.[结论]高血压模型兔眼底视网膜、小动脉发生病变,可能与组织抗氧化、血管舒张能力降低,组织毒性物质含量增加及兴奋性氨基酸Glu含量降低有关.提示“双肾一夹”型新西兰白兔肾性高血压模型可造成眼底缺血缺氧,进而引起一系列眼底病变.
[目的]研究新西蘭白兔腎性高血壓模型眼底併髮癥的指標變化.[方法]利用“雙腎一夾”方法製備新西蘭白兔高血壓模型.術後每週鑑測血壓併觀察眼底.5箇月後檢測視網膜組織一氧化氮(Nitric oxide,NO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮閤酶(Nitric oxide synthase,NOS)、內皮素(Endothelin 1,ET-1)、穀氨痠(Glutamate,Glu)、玻璃體腔錶皮生長因子(Epidermal growth factor of vitreous,EGF)、基質金屬蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase9,MMP-9)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)及細胞間粘附分子-1(IntercellularAdhesion Molecule-1,ICAM-1)含量.左眼毬病理切片.[結果]術後4箇月模型組血壓升高;眼底齣現視網膜棉絨狀斑,小動脈變細,動脈毛細血管稀少等現象;視網膜NO、SOD、Glu含量較低;而MDA、iNOS含量較多,其它指標無明顯差異;視網膜內覈層、外覈層細胞排列疏鬆空隙較大,神經節細胞較少,外界膜組織排列緊密染色較深,鞏膜組織呈列無序較鬆散.[結論]高血壓模型兔眼底視網膜、小動脈髮生病變,可能與組織抗氧化、血管舒張能力降低,組織毒性物質含量增加及興奮性氨基痠Glu含量降低有關.提示“雙腎一夾”型新西蘭白兔腎性高血壓模型可造成眼底缺血缺氧,進而引起一繫列眼底病變.
[목적]연구신서란백토신성고혈압모형안저병발증적지표변화.[방법]이용“쌍신일협”방법제비신서란백토고혈압모형.술후매주감측혈압병관찰안저.5개월후검측시망막조직일양화담(Nitric oxide,NO)、병이철(Malondialdehyde,MDA)、초양화물기화매(Superoxide dismutase,SOD)、일양화담합매(Nitric oxide synthase,NOS)、내피소(Endothelin 1,ET-1)、곡안산(Glutamate,Glu)、파리체강표피생장인자(Epidermal growth factor of vitreous,EGF)、기질금속단백매-9(Matrix metalloproteinase9,MMP-9)、혈관성혈우병인자(von Willebrand factor,vWF)급세포간점부분자-1(IntercellularAdhesion Molecule-1,ICAM-1)함량.좌안구병리절편.[결과]술후4개월모형조혈압승고;안저출현시망막면융상반,소동맥변세,동맥모세혈관희소등현상;시망막NO、SOD、Glu함량교저;이MDA、iNOS함량교다,기타지표무명현차이;시망막내핵층、외핵층세포배렬소송공극교대,신경절세포교소,외계막조직배렬긴밀염색교심,공막조직정렬무서교송산.[결론]고혈압모형토안저시망막、소동맥발생병변,가능여조직항양화、혈관서장능력강저,조직독성물질함량증가급흥강성안기산Glu함량강저유관.제시“쌍신일협”형신서란백토신성고혈압모형가조성안저결혈결양,진이인기일계렬안저병변.