中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2013年
3期
302-304
,共3页
蔺心敬%张丽香%罗永坚%肖继东%陈渊%唐士婷%黄浩%李吕力
藺心敬%張麗香%囉永堅%肖繼東%陳淵%唐士婷%黃浩%李呂力
린심경%장려향%라영견%초계동%진연%당사정%황호%리려력
钠钾交换ATP酶%脑缺血%再灌注损伤%神经元%细胞凋亡
鈉鉀交換ATP酶%腦缺血%再灌註損傷%神經元%細胞凋亡
납갑교환ATP매%뇌결혈%재관주손상%신경원%세포조망
目的 探讨Na+-K+-ATP酶活性与缺血半暗带(IP)脑组织再灌注损伤的关系.方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组15只,模型组60只.模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48及72h4个时间点,每个时间点15只.模型组采用线栓法制备缺血2h再灌注模型.2组大鼠分别于再灌注6、24、48、72 h断头取脑,观察IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性、神经症状评分、脑组织水肿程度及脑梗死范围的变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P＜0.05),大鼠神经症状评分、脑组织含水量及脑梗死面积明显升高(P＜0.05).随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经症状评分、脑组织含水量均在48 h升至最高,IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性在48 h降至最低,脑梗死面积在72 h达最大值.结论 在IP脑组织缺血再灌注损伤过程中,Na+-K+-ATP酶活性的改变起着至关重要的作用.
目的 探討Na+-K+-ATP酶活性與缺血半暗帶(IP)腦組織再灌註損傷的關繫.方法 75隻雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組15隻,模型組60隻.模型組又根據缺血再灌註時間分為6、24、48及72h4箇時間點,每箇時間點15隻.模型組採用線栓法製備缺血2h再灌註模型.2組大鼠分彆于再灌註6、24、48、72 h斷頭取腦,觀察IP腦組織Na+-K+-ATP酶活性、神經癥狀評分、腦組織水腫程度及腦梗死範圍的變化.結果 與假手術組比較,模型組大鼠IP腦組織Na+-K+-ATP酶活性明顯降低(P＜0.05),大鼠神經癥狀評分、腦組織含水量及腦梗死麵積明顯升高(P＜0.05).隨著缺血再灌註時間的延長,大鼠神經癥狀評分、腦組織含水量均在48 h升至最高,IP腦組織Na+-K+-ATP酶活性在48 h降至最低,腦梗死麵積在72 h達最大值.結論 在IP腦組織缺血再灌註損傷過程中,Na+-K+-ATP酶活性的改變起著至關重要的作用.
목적 탐토Na+-K+-ATP매활성여결혈반암대(IP)뇌조직재관주손상적관계.방법 75지웅성Wistar대서수궤분위가수술조15지,모형조60지.모형조우근거결혈재관주시간분위6、24、48급72h4개시간점,매개시간점15지.모형조채용선전법제비결혈2h재관주모형.2조대서분별우재관주6、24、48、72 h단두취뇌,관찰IP뇌조직Na+-K+-ATP매활성、신경증상평분、뇌조직수종정도급뇌경사범위적변화.결과 여가수술조비교,모형조대서IP뇌조직Na+-K+-ATP매활성명현강저(P＜0.05),대서신경증상평분、뇌조직함수량급뇌경사면적명현승고(P＜0.05).수착결혈재관주시간적연장,대서신경증상평분、뇌조직함수량균재48 h승지최고,IP뇌조직Na+-K+-ATP매활성재48 h강지최저,뇌경사면적재72 h체최대치.결론 재IP뇌조직결혈재관주손상과정중,Na+-K+-ATP매활성적개변기착지관중요적작용.
