浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2012年
7期
515-518,521
,共5页
糖基化终末产物%腹膜间皮细胞%结缔组织生长因子%纤维连接蛋白
糖基化終末產物%腹膜間皮細胞%結締組織生長因子%纖維連接蛋白
당기화종말산물%복막간피세포%결체조직생장인자%섬유련접단백
目的 通过体外实验研究,观察糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMC)表达纤维连接蛋白(FN)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响.观察金雀异黄素(Gen)对AGEs诱导HPMC的FN和CTGF表达的影响.进一步探讨Gen抑制腹膜透析患者腹膜纤维化的机制.方法 (1)分别以不同的浓度的AGEs(0、200、600、1 000mg / L)刺激HPMC 48h后,用RT-PCR方法检测FN的表达情况.(2)将体外培养的HPMC分为5组:正常组(未加任何刺激因素)、AGEs组(AGEs的终浓度为600mg / L)、低剂量Gen组(AGEs和Gen的终浓度分别为600mg / L、25μmol / L)、中剂量Gen组(AGEs和Gen的终浓度分别为600mg / L、50μmol / L)和高剂量Gen组(AGEs和Gen的终浓度分别为600mg / L、100μmol / L),各组予刺激HPMC48h后,用RT-PCR方法检测细胞内FN和CTGF mRNA的水平,ELISA方法测定细胞内FN和CTGF蛋白的表达.结果 (1)AGEs剂量依赖性上调HPMC FNmRNA的水平.(2)与正常对照组比较,AGEs组FN、CTGFmRNA的水平和蛋白的表达明显增加(均P<0.01);与AGEs组比较,25μmol / L、50μmol / L、100μmol / L的Gen均能明显抑制AGEs诱导的FN、CTGFmRNA的水平和蛋白的的表达(均P<0.01).结论 AGEs可诱导体外培养HPMC的FN、CTGF基因和蛋白的高表达;而Gen能抑制AGEs诱导的FN、CTGF基因和蛋白的表达.
目的 通過體外實驗研究,觀察糖基化終末產物(AGEs)對體外培養的人腹膜間皮細胞(HPMC)錶達纖維連接蛋白(FN)和結締組織生長因子(CTGF)的影響.觀察金雀異黃素(Gen)對AGEs誘導HPMC的FN和CTGF錶達的影響.進一步探討Gen抑製腹膜透析患者腹膜纖維化的機製.方法 (1)分彆以不同的濃度的AGEs(0、200、600、1 000mg / L)刺激HPMC 48h後,用RT-PCR方法檢測FN的錶達情況.(2)將體外培養的HPMC分為5組:正常組(未加任何刺激因素)、AGEs組(AGEs的終濃度為600mg / L)、低劑量Gen組(AGEs和Gen的終濃度分彆為600mg / L、25μmol / L)、中劑量Gen組(AGEs和Gen的終濃度分彆為600mg / L、50μmol / L)和高劑量Gen組(AGEs和Gen的終濃度分彆為600mg / L、100μmol / L),各組予刺激HPMC48h後,用RT-PCR方法檢測細胞內FN和CTGF mRNA的水平,ELISA方法測定細胞內FN和CTGF蛋白的錶達.結果 (1)AGEs劑量依賴性上調HPMC FNmRNA的水平.(2)與正常對照組比較,AGEs組FN、CTGFmRNA的水平和蛋白的錶達明顯增加(均P<0.01);與AGEs組比較,25μmol / L、50μmol / L、100μmol / L的Gen均能明顯抑製AGEs誘導的FN、CTGFmRNA的水平和蛋白的的錶達(均P<0.01).結論 AGEs可誘導體外培養HPMC的FN、CTGF基因和蛋白的高錶達;而Gen能抑製AGEs誘導的FN、CTGF基因和蛋白的錶達.
목적 통과체외실험연구,관찰당기화종말산물(AGEs)대체외배양적인복막간피세포(HPMC)표체섬유련접단백(FN)화결체조직생장인자(CTGF)적영향.관찰금작이황소(Gen)대AGEs유도HPMC적FN화CTGF표체적영향.진일보탐토Gen억제복막투석환자복막섬유화적궤제.방법 (1)분별이불동적농도적AGEs(0、200、600、1 000mg / L)자격HPMC 48h후,용RT-PCR방법검측FN적표체정황.(2)장체외배양적HPMC분위5조:정상조(미가임하자격인소)、AGEs조(AGEs적종농도위600mg / L)、저제량Gen조(AGEs화Gen적종농도분별위600mg / L、25μmol / L)、중제량Gen조(AGEs화Gen적종농도분별위600mg / L、50μmol / L)화고제량Gen조(AGEs화Gen적종농도분별위600mg / L、100μmol / L),각조여자격HPMC48h후,용RT-PCR방법검측세포내FN화CTGF mRNA적수평,ELISA방법측정세포내FN화CTGF단백적표체.결과 (1)AGEs제량의뢰성상조HPMC FNmRNA적수평.(2)여정상대조조비교,AGEs조FN、CTGFmRNA적수평화단백적표체명현증가(균P<0.01);여AGEs조비교,25μmol / L、50μmol / L、100μmol / L적Gen균능명현억제AGEs유도적FN、CTGFmRNA적수평화단백적적표체(균P<0.01).결론 AGEs가유도체외배양HPMC적FN、CTGF기인화단백적고표체;이Gen능억제AGEs유도적FN、CTGF기인화단백적표체.
