成都医学院学报
成都醫學院學報
성도의학원학보
JOURNAL OF CHENGDU MEDICAL COLLEGE
2013年
5期
535-538
,共4页
张纪存%柳云恩%王文越%郑成富%侯明晓
張紀存%柳雲恩%王文越%鄭成富%侯明曉
장기존%류운은%왕문월%정성부%후명효
肺动脉高压%硫化氢%细胞凋亡%内皮素
肺動脈高壓%硫化氫%細胞凋亡%內皮素
폐동맥고압%류화경%세포조망%내피소
目的 探讨硫化氢(H2S)对肺动脉高压内皮细胞的调控机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、实验组(n=10)及NaHS干预组(n=10),行左颈总动脉和左颈外静脉近端吻合建立肺动脉高压动物模型,经腹腔注射NaHS(NaHS是外源性H2S的供体)56 μmol/kg·d进行干预11 w.实验结束后检测大鼠血流动力学、右心室肥厚指数等指标;利用TUNEL方法检测内皮细胞的凋亡情况;ELISA方法检测内皮素(ET-1)的表达情况.结果 实验组和干预组大鼠肺动脉收缩压明显高于对照组(P<0.05),NaHS干预组大鼠肺动脉压力低于实验组(P<0.05);实验组和干预组大鼠内皮细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.05);实验组和干预组血清中ET-1蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),而干预组血清中ET-1蛋白表达显著低于实验组(P<0.05).结论 H2S对肺动脉高压的调节可能通过抑制内皮细胞凋亡和降低内皮素表达来实现.
目的 探討硫化氫(H2S)對肺動脈高壓內皮細胞的調控機製.方法 將30隻雄性SD大鼠隨機分為對照組(n=10)、實驗組(n=10)及NaHS榦預組(n=10),行左頸總動脈和左頸外靜脈近耑吻閤建立肺動脈高壓動物模型,經腹腔註射NaHS(NaHS是外源性H2S的供體)56 μmol/kg·d進行榦預11 w.實驗結束後檢測大鼠血流動力學、右心室肥厚指數等指標;利用TUNEL方法檢測內皮細胞的凋亡情況;ELISA方法檢測內皮素(ET-1)的錶達情況.結果 實驗組和榦預組大鼠肺動脈收縮壓明顯高于對照組(P<0.05),NaHS榦預組大鼠肺動脈壓力低于實驗組(P<0.05);實驗組和榦預組大鼠內皮細胞凋亡指數顯著高于對照組(P<0.05);實驗組和榦預組血清中ET-1蛋白錶達明顯高于對照組(P<0.05),而榦預組血清中ET-1蛋白錶達顯著低于實驗組(P<0.05).結論 H2S對肺動脈高壓的調節可能通過抑製內皮細胞凋亡和降低內皮素錶達來實現.
목적 탐토류화경(H2S)대폐동맥고압내피세포적조공궤제.방법 장30지웅성SD대서수궤분위대조조(n=10)、실험조(n=10)급NaHS간예조(n=10),행좌경총동맥화좌경외정맥근단문합건립폐동맥고압동물모형,경복강주사NaHS(NaHS시외원성H2S적공체)56 μmol/kg·d진행간예11 w.실험결속후검측대서혈류동역학、우심실비후지수등지표;이용TUNEL방법검측내피세포적조망정황;ELISA방법검측내피소(ET-1)적표체정황.결과 실험조화간예조대서폐동맥수축압명현고우대조조(P<0.05),NaHS간예조대서폐동맥압력저우실험조(P<0.05);실험조화간예조대서내피세포조망지수현저고우대조조(P<0.05);실험조화간예조혈청중ET-1단백표체명현고우대조조(P<0.05),이간예조혈청중ET-1단백표체현저저우실험조(P<0.05).결론 H2S대폐동맥고압적조절가능통과억제내피세포조망화강저내피소표체래실현.
