中国普外基础与临床杂志
中國普外基礎與臨床雜誌
중국보외기출여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF BASES AND CLINICS IN GENERAL SURGERY
2012年
10期
1069-1073
,共5页
陈风%汤琳%汪健%黄顺根%王兴东
陳風%湯琳%汪健%黃順根%王興東
진풍%탕림%왕건%황순근%왕흥동
胰胆管合流异常%胆道损伤%动物模型%抗氧化%褪黑素
胰膽管閤流異常%膽道損傷%動物模型%抗氧化%褪黑素
이담관합류이상%담도손상%동물모형%항양화%퇴흑소
目的 研究胰胆管合流异常(PBM)胆道损伤的抗氧化治疗的效果.方法 选取13只健康杂种猫,建立PBM动物模型后随机分为2组:7只不进行抗氧化治疗(非抗氧化治疗组),6只行抗氧化治疗(抗氧化治疗组)；以动物建模术前情况作为对照.建模术后饲养6个月观察胆囊组织的病理学改变,检测过氧化产物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的变化情况、PCNA的表达情况以及胆汁淀粉酶水平.结果 13只动物建模后均存活6个月.非抗氧化治疗组较正常对照组胆管增粗,胆囊壁增厚,胆囊内胆汁稠厚；抗氧化治疗组和非抗氧化治疗组相比上述改变无明显不同.光镜下见正常对照组的胆囊黏膜呈指状,黏膜数目少,无增生；非抗氧化治疗组的胆囊黏膜增生及炎性细胞浸润,部分纤维组织增生.电镜下见正常对照组的胆囊黏膜上皮细胞排列紧密、规则；非抗氧化治疗组胆囊黏膜上皮细胞的内质网扩张成囊状,细胞间隙增宽,细胞核变形；抗氧化治疗组的上述改变较非抗氧化治疗组好转.胆汁淀粉酶正常对照组为(203.02±65.04)U,非抗氧化治疗组为(9 368.09±2 204.42)U,抗氧化治疗组为(8 746.25±2 077.95)U,后2组高于正常对照组(P=0.003),但后2组间比较差异无统计学意义(P=0.642).PCNA表达阳性细胞所占百分比正常对照组为(7.29±2.71)％,非抗氧化治疗组为(54.71±10.90)％,抗氧化治疗组为(48.17±l3.06)％,3组间相比差异有统计学意义(F=48.11,P=-0.001),其中非抗氧化治疗组高于抗氧化治疗组(P=0.001).MDA正常对照组为(1.095±0.653) nmol/mg prot,非抗氧化治疗组为(2.745±1.533)nmol/mg prot,抗氧化治疗组为(1.302±0.771) nmol/mg prot,3组间相比差异有统计学意义(F=5.17,P=0.017),其中非抗氧化治疗组高于抗氧化治疗组(P=0.017).结论 抗氧化治疗对PBM有效.
目的 研究胰膽管閤流異常(PBM)膽道損傷的抗氧化治療的效果.方法 選取13隻健康雜種貓,建立PBM動物模型後隨機分為2組:7隻不進行抗氧化治療(非抗氧化治療組),6隻行抗氧化治療(抗氧化治療組)；以動物建模術前情況作為對照.建模術後飼養6箇月觀察膽囊組織的病理學改變,檢測過氧化產物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的變化情況、PCNA的錶達情況以及膽汁澱粉酶水平.結果 13隻動物建模後均存活6箇月.非抗氧化治療組較正常對照組膽管增粗,膽囊壁增厚,膽囊內膽汁稠厚；抗氧化治療組和非抗氧化治療組相比上述改變無明顯不同.光鏡下見正常對照組的膽囊黏膜呈指狀,黏膜數目少,無增生；非抗氧化治療組的膽囊黏膜增生及炎性細胞浸潤,部分纖維組織增生.電鏡下見正常對照組的膽囊黏膜上皮細胞排列緊密、規則；非抗氧化治療組膽囊黏膜上皮細胞的內質網擴張成囊狀,細胞間隙增寬,細胞覈變形；抗氧化治療組的上述改變較非抗氧化治療組好轉.膽汁澱粉酶正常對照組為(203.02±65.04)U,非抗氧化治療組為(9 368.09±2 204.42)U,抗氧化治療組為(8 746.25±2 077.95)U,後2組高于正常對照組(P=0.003),但後2組間比較差異無統計學意義(P=0.642).PCNA錶達暘性細胞所佔百分比正常對照組為(7.29±2.71)％,非抗氧化治療組為(54.71±10.90)％,抗氧化治療組為(48.17±l3.06)％,3組間相比差異有統計學意義(F=48.11,P=-0.001),其中非抗氧化治療組高于抗氧化治療組(P=0.001).MDA正常對照組為(1.095±0.653) nmol/mg prot,非抗氧化治療組為(2.745±1.533)nmol/mg prot,抗氧化治療組為(1.302±0.771) nmol/mg prot,3組間相比差異有統計學意義(F=5.17,P=0.017),其中非抗氧化治療組高于抗氧化治療組(P=0.017).結論 抗氧化治療對PBM有效.
목적 연구이담관합류이상(PBM)담도손상적항양화치료적효과.방법 선취13지건강잡충묘,건립PBM동물모형후수궤분위2조:7지불진행항양화치료(비항양화치료조),6지행항양화치료(항양화치료조)；이동물건모술전정황작위대조.건모술후사양6개월관찰담낭조직적병이학개변,검측과양화산물병이철(maleic dialdehyde,MDA)적변화정황、PCNA적표체정황이급담즙정분매수평.결과 13지동물건모후균존활6개월.비항양화치료조교정상대조조담관증조,담낭벽증후,담낭내담즙주후；항양화치료조화비항양화치료조상비상술개변무명현불동.광경하견정상대조조적담낭점막정지상,점막수목소,무증생；비항양화치료조적담낭점막증생급염성세포침윤,부분섬유조직증생.전경하견정상대조조적담낭점막상피세포배렬긴밀、규칙；비항양화치료조담낭점막상피세포적내질망확장성낭상,세포간극증관,세포핵변형；항양화치료조적상술개변교비항양화치료조호전.담즙정분매정상대조조위(203.02±65.04)U,비항양화치료조위(9 368.09±2 204.42)U,항양화치료조위(8 746.25±2 077.95)U,후2조고우정상대조조(P=0.003),단후2조간비교차이무통계학의의(P=0.642).PCNA표체양성세포소점백분비정상대조조위(7.29±2.71)％,비항양화치료조위(54.71±10.90)％,항양화치료조위(48.17±l3.06)％,3조간상비차이유통계학의의(F=48.11,P=-0.001),기중비항양화치료조고우항양화치료조(P=0.001).MDA정상대조조위(1.095±0.653) nmol/mg prot,비항양화치료조위(2.745±1.533)nmol/mg prot,항양화치료조위(1.302±0.771) nmol/mg prot,3조간상비차이유통계학의의(F=5.17,P=0.017),기중비항양화치료조고우항양화치료조(P=0.017).결론 항양화치료대PBM유효.
