中国防痨杂志
中國防癆雜誌
중국방로잡지
BULLETIN OF THE CHINESE ANTITUBERCULOSIS ASSOCIATION
2013年
5期
379-383
,共5页
白细胞介素类%结核,胸膜%胸腔积液,恶性
白細胞介素類%結覈,胸膜%胸腔積液,噁性
백세포개소류%결핵,흉막%흉강적액,악성
白细胞介素22(IL-22)是IL-10细胞因子家族成员之一,通过与IL-22R1、IL-10R2二聚体结合发挥作用.主要由T辅助细胞(T-helper cell) 22(Th22)、Th17和Th1细胞表达,部分自然杀伤细胞(NK细胞)、γδT(T细胞受体的一种)细胞和淋巴组织可诱导(LTi)细胞也可表达.结核性胸腔积液和恶性胸腔积液中都存在显著升高的IL-22,主要来源于受趋化因子作用募集于胸膜腔的外周血CD4-T淋巴细胞和胸膜腔局部在IL-6、IL-23、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-a)等细胞因子作用下分化而来的CD4十T细胞.在胸膜腔中,IL-22通过促进基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达发挥免疫病理作用,并通过介导NK细胞产生溶解因子减少寄生于单核细胞来源的巨噬细胞内的结核分枝杆菌生长.在恶性胸腔积液中,IL-22可通过促进肿瘤细胞增殖、迁移,并且通过增加黏附分子的表达促进与胸膜间皮细胞(pleural mesothelial cells,PMCs)的黏附发挥作用.研究IL-22在上述两种疾病中的作用机制,将会为免疫诊断与治疗开辟新的途径.
白細胞介素22(IL-22)是IL-10細胞因子傢族成員之一,通過與IL-22R1、IL-10R2二聚體結閤髮揮作用.主要由T輔助細胞(T-helper cell) 22(Th22)、Th17和Th1細胞錶達,部分自然殺傷細胞(NK細胞)、γδT(T細胞受體的一種)細胞和淋巴組織可誘導(LTi)細胞也可錶達.結覈性胸腔積液和噁性胸腔積液中都存在顯著升高的IL-22,主要來源于受趨化因子作用募集于胸膜腔的外週血CD4-T淋巴細胞和胸膜腔跼部在IL-6、IL-23、IL-1β和腫瘤壞死因子-α(TNF-a)等細胞因子作用下分化而來的CD4十T細胞.在胸膜腔中,IL-22通過促進基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的錶達髮揮免疫病理作用,併通過介導NK細胞產生溶解因子減少寄生于單覈細胞來源的巨噬細胞內的結覈分枝桿菌生長.在噁性胸腔積液中,IL-22可通過促進腫瘤細胞增殖、遷移,併且通過增加黏附分子的錶達促進與胸膜間皮細胞(pleural mesothelial cells,PMCs)的黏附髮揮作用.研究IL-22在上述兩種疾病中的作用機製,將會為免疫診斷與治療開闢新的途徑.
백세포개소22(IL-22)시IL-10세포인자가족성원지일,통과여IL-22R1、IL-10R2이취체결합발휘작용.주요유T보조세포(T-helper cell) 22(Th22)、Th17화Th1세포표체,부분자연살상세포(NK세포)、γδT(T세포수체적일충)세포화림파조직가유도(LTi)세포야가표체.결핵성흉강적액화악성흉강적액중도존재현저승고적IL-22,주요래원우수추화인자작용모집우흉막강적외주혈CD4-T림파세포화흉막강국부재IL-6、IL-23、IL-1β화종류배사인자-α(TNF-a)등세포인자작용하분화이래적CD4십T세포.재흉막강중,IL-22통과촉진기질금속단백매(matrix metalloproteinases,MMPs)적표체발휘면역병리작용,병통과개도NK세포산생용해인자감소기생우단핵세포래원적거서세포내적결핵분지간균생장.재악성흉강적액중,IL-22가통과촉진종류세포증식、천이,병차통과증가점부분자적표체촉진여흉막간피세포(pleural mesothelial cells,PMCs)적점부발휘작용.연구IL-22재상술량충질병중적작용궤제,장회위면역진단여치료개벽신적도경.
