中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
12期
1672-1675
,共4页
薯蓣皂苷元%MCAO模型%脑缺血/再灌注%梗死体积%凋亡%PI3K/Akt途径
藷蕷皂苷元%MCAO模型%腦缺血/再灌註%梗死體積%凋亡%PI3K/Akt途徑
서여조감원%MCAO모형%뇌결혈/재관주%경사체적%조망%PI3K/Akt도경
目的 观察3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的损伤保护作用及机制.方法 ♂ SD 大鼠120只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、3β-双水杨酰薯蓣皂苷元低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100 mg·kg-1)剂量组和尼莫地平(20 mg·kg-1)组,参照改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral antery occlusion,MCAO)模型,脑缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能症状评分,断头处死大鼠,TTC染色后,利用图像分析软件 Image J(ver1.37c NIH)测定脑梗死面积和脑梗死体积,采用HE染色、Nissl 染色用于组织学观察、凋亡细胞检测及免疫荧光检测,并采用Western blot 法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达.结果 薯蓣皂苷元各组相对于模型组,神经功能缺损及梗死体积均明显减少(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性.其中高剂量组神经功能评分及梗死体积与尼莫地平组相似(P>0.05).薯蓣皂苷元能减轻MCAO大鼠的氧化应激水平,降低MDA及MPO水平,并呈剂量依赖性.尼莫地平对大鼠MCAO氧化应激水平无影响.薯蓣皂苷元可诱导P-Akt蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,降低 Bax 及 Caspase-3 蛋白的表达,激活PI3K/Akt信号通路,降低细胞凋亡水平.另外,薯蓣皂苷元诱导Nrf2 及 NQO1 的蛋白表达(P<0.05),降低MCAO氧化应激水平.结论 薯蓣皂苷元具有抗脑缺血/再灌注引起的脑损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt途径、调控凋亡相关基因及抗氧化基因有关.
目的 觀察3β-雙水楊酰藷蕷皂苷元對跼竈性腦缺血/再灌註損傷大鼠的損傷保護作用及機製.方法 ♂ SD 大鼠120隻,隨機分為假手術組、缺血/再灌註組、3β-雙水楊酰藷蕷皂苷元低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100 mg·kg-1)劑量組和尼莫地平(20 mg·kg-1)組,參照改良的線栓法,建立大鼠大腦中動脈栓塞(middle cerebral antery occlusion,MCAO)模型,腦缺血2 h後再灌註24 h,行神經功能癥狀評分,斷頭處死大鼠,TTC染色後,利用圖像分析軟件 Image J(ver1.37c NIH)測定腦梗死麵積和腦梗死體積,採用HE染色、Nissl 染色用于組織學觀察、凋亡細胞檢測及免疫熒光檢測,併採用Western blot 法檢測PI3K/Akt信號通路相關蛋白錶達.結果 藷蕷皂苷元各組相對于模型組,神經功能缺損及梗死體積均明顯減少(P<0.05或P<0.01),併呈劑量依賴性.其中高劑量組神經功能評分及梗死體積與尼莫地平組相似(P>0.05).藷蕷皂苷元能減輕MCAO大鼠的氧化應激水平,降低MDA及MPO水平,併呈劑量依賴性.尼莫地平對大鼠MCAO氧化應激水平無影響.藷蕷皂苷元可誘導P-Akt蛋白的錶達,增加Bcl-2蛋白的錶達,降低 Bax 及 Caspase-3 蛋白的錶達,激活PI3K/Akt信號通路,降低細胞凋亡水平.另外,藷蕷皂苷元誘導Nrf2 及 NQO1 的蛋白錶達(P<0.05),降低MCAO氧化應激水平.結論 藷蕷皂苷元具有抗腦缺血/再灌註引起的腦損傷,其機製可能與激活PI3K/Akt途徑、調控凋亡相關基因及抗氧化基因有關.
목적 관찰3β-쌍수양선서여조감원대국조성뇌결혈/재관주손상대서적손상보호작용급궤제.방법 ♂ SD 대서120지,수궤분위가수술조、결혈/재관주조、3β-쌍수양선서여조감원저(25 mg·kg-1)、중(50 mg·kg-1)、고(100 mg·kg-1)제량조화니막지평(20 mg·kg-1)조,삼조개량적선전법,건립대서대뇌중동맥전새(middle cerebral antery occlusion,MCAO)모형,뇌결혈2 h후재관주24 h,행신경공능증상평분,단두처사대서,TTC염색후,이용도상분석연건 Image J(ver1.37c NIH)측정뇌경사면적화뇌경사체적,채용HE염색、Nissl 염색용우조직학관찰、조망세포검측급면역형광검측,병채용Western blot 법검측PI3K/Akt신호통로상관단백표체.결과 서여조감원각조상대우모형조,신경공능결손급경사체적균명현감소(P<0.05혹P<0.01),병정제량의뢰성.기중고제량조신경공능평분급경사체적여니막지평조상사(P>0.05).서여조감원능감경MCAO대서적양화응격수평,강저MDA급MPO수평,병정제량의뢰성.니막지평대대서MCAO양화응격수평무영향.서여조감원가유도P-Akt단백적표체,증가Bcl-2단백적표체,강저 Bax 급 Caspase-3 단백적표체,격활PI3K/Akt신호통로,강저세포조망수평.령외,서여조감원유도Nrf2 급 NQO1 적단백표체(P<0.05),강저MCAO양화응격수평.결론 서여조감원구유항뇌결혈/재관주인기적뇌손상,기궤제가능여격활PI3K/Akt도경、조공조망상관기인급항양화기인유관.
