中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
12期
1640-1644
,共5页
刘小丽%邢晓为%黄利华%黄志军%袁洪
劉小麗%邢曉為%黃利華%黃誌軍%袁洪
류소려%형효위%황리화%황지군%원홍
β1肾上腺素受体%心力衰竭%心肌纤维化%高血压%CaMKII%机制%治疗
β1腎上腺素受體%心力衰竭%心肌纖維化%高血壓%CaMKII%機製%治療
β1신상선소수체%심력쇠갈%심기섬유화%고혈압%CaMKII%궤제%치료
β1肾上腺素受体 (β1 adrenergic receptor,β1-AR)是心脏组织中肾上腺素受体的主要亚型.β1-AR基因表达变化与心衰、高血压等心血管疾病的发生、发展及治疗密切相关.β1-AR激活后,启动经典的G 蛋白-腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷-蛋白激酶A(Gs-AC-cAMP-PKA)信号转导通路.但当机体发生病理性改变时,β1-AR信号通路发生变化.持久兴奋β1-AR,从而激活CaMKII,使心肌收缩增强,心率加快,诱发心肌细胞肥大及凋亡,最终导致心肌重塑、心肌收缩及舒张功能下降.深入了解β1-AR调控在心衰、高血压等心血管疾病发病过程中的分子机制及β1-AR基因多态性和甲基化对个体化治疗的影响,将为临床治疗心血管疾病制定合理化用药方案提供依据和指导.
β1腎上腺素受體 (β1 adrenergic receptor,β1-AR)是心髒組織中腎上腺素受體的主要亞型.β1-AR基因錶達變化與心衰、高血壓等心血管疾病的髮生、髮展及治療密切相關.β1-AR激活後,啟動經典的G 蛋白-腺苷痠環化酶-環燐痠腺苷-蛋白激酶A(Gs-AC-cAMP-PKA)信號轉導通路.但噹機體髮生病理性改變時,β1-AR信號通路髮生變化.持久興奮β1-AR,從而激活CaMKII,使心肌收縮增彊,心率加快,誘髮心肌細胞肥大及凋亡,最終導緻心肌重塑、心肌收縮及舒張功能下降.深入瞭解β1-AR調控在心衰、高血壓等心血管疾病髮病過程中的分子機製及β1-AR基因多態性和甲基化對箇體化治療的影響,將為臨床治療心血管疾病製定閤理化用藥方案提供依據和指導.
β1신상선소수체 (β1 adrenergic receptor,β1-AR)시심장조직중신상선소수체적주요아형.β1-AR기인표체변화여심쇠、고혈압등심혈관질병적발생、발전급치료밀절상관.β1-AR격활후,계동경전적G 단백-선감산배화매-배린산선감-단백격매A(Gs-AC-cAMP-PKA)신호전도통로.단당궤체발생병이성개변시,β1-AR신호통로발생변화.지구흥강β1-AR,종이격활CaMKII,사심기수축증강,심솔가쾌,유발심기세포비대급조망,최종도치심기중소、심기수축급서장공능하강.심입료해β1-AR조공재심쇠、고혈압등심혈관질병발병과정중적분자궤제급β1-AR기인다태성화갑기화대개체화치료적영향,장위림상치료심혈관질병제정합이화용약방안제공의거화지도.
