老年医学与保健
老年醫學與保健
노년의학여보건
GERIATRICS & HEALTH CARE
2014年
3期
164-168,199
,共6页
陆平%袁丽粉%王玉强%杜勤%盛净
陸平%袁麗粉%王玉彊%杜勤%盛淨
륙평%원려분%왕옥강%두근%성정
血管紧张素原%RNA干扰%高血压%动脉粥样硬化%自发性高血压大鼠%动物模型
血管緊張素原%RNA榦擾%高血壓%動脈粥樣硬化%自髮性高血壓大鼠%動物模型
혈관긴장소원%RNA간우%고혈압%동맥죽양경화%자발성고혈압대서%동물모형
Angiotensinogen%RNA interference%Hypertension%Atherosclerosis%Spontaneously hypertensive rat%Animal model
目的 观察靶向AGT RNAi对高血压合并早期动脉粥样硬化病变的影响.方法 建立高血压合并动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠模型,尾静脉注射携带AGT shRNA GPE纳米复合物(shRNA),每10天重复注射1次,连续9w,设SHR基础组(control)、空白对照组(blank)和阴性对照组(negative).尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压和心率.Real-time PCR检测肝脏AGT mRNA水平的表达,Western-blot法检测肝脏AGT蛋白水平的表达,ELISA法测定血AGT和AngⅡ的含量.HE染色及电镜观察大鼠颈动脉血管壁形态改变.全自动生化分析仪检测肝肾功能.结果 shRNA组肝脏AGTmRNA表达均较blank组、negative组下降,差异有统计学意义(P＜0.05),肝脏AGT蛋白表达结果与mRNA表达变化相一致(P＜0.05),血清AGT、AngⅡ的含量减少(P＜0.05).shRNA组第3天,尾动脉压下降约(27±4) mmHg,与治疗前比差异有统计学意义(P＜0.05),3d后尾动脉压下降缓慢,降压作用持续8d左右,最大降压幅度达(31±4)mmHg,注射后第11天血压开始回升.其余三组尾动脉压无下降.治疗前后各组大鼠心率均无明显变化.shRNA组光镜及电镜显示动脉粥样硬化性病变明显减轻.各组肝肾功能结果差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GPE-AGT shRNA纳米粒转染高血压合并AS病变大鼠模型后,平稳降压,改善了血管病变,从而延缓早期动脉粥样硬化病变的进展.
目的 觀察靶嚮AGT RNAi對高血壓閤併早期動脈粥樣硬化病變的影響.方法 建立高血壓閤併動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)大鼠模型,尾靜脈註射攜帶AGT shRNA GPE納米複閤物(shRNA),每10天重複註射1次,連續9w,設SHR基礎組(control)、空白對照組(blank)和陰性對照組(negative).尾袖法測量大鼠尾動脈收縮壓和心率.Real-time PCR檢測肝髒AGT mRNA水平的錶達,Western-blot法檢測肝髒AGT蛋白水平的錶達,ELISA法測定血AGT和AngⅡ的含量.HE染色及電鏡觀察大鼠頸動脈血管壁形態改變.全自動生化分析儀檢測肝腎功能.結果 shRNA組肝髒AGTmRNA錶達均較blank組、negative組下降,差異有統計學意義(P＜0.05),肝髒AGT蛋白錶達結果與mRNA錶達變化相一緻(P＜0.05),血清AGT、AngⅡ的含量減少(P＜0.05).shRNA組第3天,尾動脈壓下降約(27±4) mmHg,與治療前比差異有統計學意義(P＜0.05),3d後尾動脈壓下降緩慢,降壓作用持續8d左右,最大降壓幅度達(31±4)mmHg,註射後第11天血壓開始迴升.其餘三組尾動脈壓無下降.治療前後各組大鼠心率均無明顯變化.shRNA組光鏡及電鏡顯示動脈粥樣硬化性病變明顯減輕.各組肝腎功能結果差異無統計學意義(P＞0.05).結論 GPE-AGT shRNA納米粒轉染高血壓閤併AS病變大鼠模型後,平穩降壓,改善瞭血管病變,從而延緩早期動脈粥樣硬化病變的進展.
목적 관찰파향AGT RNAi대고혈압합병조기동맥죽양경화병변적영향.방법 건립고혈압합병동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)대서모형,미정맥주사휴대AGT shRNA GPE납미복합물(shRNA),매10천중복주사1차,련속9w,설SHR기출조(control)、공백대조조(blank)화음성대조조(negative).미수법측량대서미동맥수축압화심솔.Real-time PCR검측간장AGT mRNA수평적표체,Western-blot법검측간장AGT단백수평적표체,ELISA법측정혈AGT화AngⅡ적함량.HE염색급전경관찰대서경동맥혈관벽형태개변.전자동생화분석의검측간신공능.결과 shRNA조간장AGTmRNA표체균교blank조、negative조하강,차이유통계학의의(P＜0.05),간장AGT단백표체결과여mRNA표체변화상일치(P＜0.05),혈청AGT、AngⅡ적함량감소(P＜0.05).shRNA조제3천,미동맥압하강약(27±4) mmHg,여치료전비차이유통계학의의(P＜0.05),3d후미동맥압하강완만,강압작용지속8d좌우,최대강압폭도체(31±4)mmHg,주사후제11천혈압개시회승.기여삼조미동맥압무하강.치료전후각조대서심솔균무명현변화.shRNA조광경급전경현시동맥죽양경화성병변명현감경.각조간신공능결과차이무통계학의의(P＞0.05).결론 GPE-AGT shRNA납미립전염고혈압합병AS병변대서모형후,평은강압,개선료혈관병변,종이연완조기동맥죽양경화병변적진전.
