中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
5期
950-956
,共7页
王金艳%陈红%丁文飞%钟爱民
王金豔%陳紅%丁文飛%鐘愛民
왕금염%진홍%정문비%종애민
造影剂肾病%肾小管损伤%肾损伤分子1%NF-κB%肿瘤坏死因子α
造影劑腎病%腎小管損傷%腎損傷分子1%NF-κB%腫瘤壞死因子α
조영제신병%신소관손상%신손상분자1%NF-κB%종류배사인자α
Contrast-induced nephropathy%Renal tubular injury%Kidney injury molecule-1%NF-kappa B%Tumor necrosis factor α
目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制.方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg.在注射后6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析.结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P＞0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P＜0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P＞0.05).模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P＜0.05);(3)各因子在造膜后6h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P＜0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P＜0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P＜0.05).结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关.CIN的发生发展中存在炎症反应机制.
目的:通過觀察腫瘤壞死因子α(TNF-α)與覈因子κB(NF-κB)在造影劑腎病(CIN)模型大鼠腎組織中的錶達,初步探討CIN髮病中是否存在炎癥反應機製.方法:將96隻雄性SD大鼠隨機分成2組:模型組(n=48)和對照組(n=48),分彆從尾靜脈註射碘造影劑和生理鹽水10 mL/kg.在註射後6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d和15 d各處死6隻大鼠,留取血液和腎組織,採用HE染色法觀察腎髒病理變化,免疫組化和RT-PCR法分彆檢測腎損傷分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA錶達情況,併進行相關性分析.結果:(1)對照組血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各時點變化不大(P＞0.05),模型組各時點(除15 d外)SCr和BUN水平明顯高于對照組(P＜0.05);(2)對照組各時點腎小管無明顯損傷,病理評分無顯著差異(P＞0.05).模型組的腎小管損傷評分顯著高于同一時點的對照組(P＜0.05);(3)各因子在造膜後6h後開始大量錶達,KIM-1蛋白及mRNA在24h達高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h達高峰,且與對照組對應時點(除15 d外)比較均有顯著差異(P＜0.05);(4)模型組腎小管損傷評分與NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA錶達呈正相關(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P＜0.05);模型組腎組織的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA錶達與KIM-1蛋白及mRNA錶達呈正相關(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P＜0.05).結論:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠腎髒中的錶達上調,其錶達水平與腎小管損傷程度相關.CIN的髮生髮展中存在炎癥反應機製.
목적:통과관찰종류배사인자α(TNF-α)여핵인자κB(NF-κB)재조영제신병(CIN)모형대서신조직중적표체,초보탐토CIN발병중시부존재염증반응궤제.방법:장96지웅성SD대서수궤분성2조:모형조(n=48)화대조조(n=48),분별종미정맥주사전조영제화생리염수10 mL/kg.재주사후6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d화15 d각처사6지대서,류취혈액화신조직,채용HE염색법관찰신장병리변화,면역조화화RT-PCR법분별검측신손상분자1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α단백화mRNA표체정황,병진행상관성분석.결과:(1)대조조혈청기항(SCr)화혈뇨소담(BUN)각시점변화불대(P＞0.05),모형조각시점(제15 d외)SCr화BUN수평명현고우대조조(P＜0.05);(2)대조조각시점신소관무명현손상,병리평분무현저차이(P＞0.05).모형조적신소관손상평분현저고우동일시점적대조조(P＜0.05);(3)각인자재조막후6h후개시대량표체,KIM-1단백급mRNA재24h체고봉,NF-κB、TNF-α단백급mRNA재48 h체고봉,차여대조조대응시점(제15 d외)비교균유현저차이(P＜0.05);(4)모형조신소관손상평분여NF-κB、TNF-α단백급mRNA표체정정상관(r=0.843、0.758、0.743화0.707,P＜0.05);모형조신조직적NF-κB、TNF-α단백급mRNA표체여KIM-1단백급mRNA표체정정상관(r=0.863、0.807、0.839화0.855,균P＜0.05).결론:NF-κB화TNF-α재CIN대서신장중적표체상조,기표체수평여신소관손상정도상관.CIN적발생발전중존재염증반응궤제.
