中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
5期
832-836
,共5页
于军%陈宝莹%赵鸽%张学策%赵海康
于軍%陳寶瑩%趙鴿%張學策%趙海康
우군%진보형%조합%장학책%조해강
钠尿肽%多巴胺神经元%1-甲基-4-苯基吡啶离子%帕金森病
鈉尿肽%多巴胺神經元%1-甲基-4-苯基吡啶離子%帕金森病
납뇨태%다파알신경원%1-갑기-4-분기필정리자%파금삼병
Natriuretic peptides%Dopaminergic neurons%1-methyl-4-phenylpyridinium%Parkinson disease
目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应.方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+).采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制.结果:Mpp+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度.VNP还可抑制Mpp+造成的神经元β-徼管蛋白Ⅲ解聚.另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平.VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断.结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变.
目的:探討血管鈉肽(vasonatrin peptide,VNP)的神經保護效應.方法:原代培養取自小鼠中腦腹側的多巴胺神經元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶離子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+).採用細胞活力分析和免疫熒光染色評價VNP對MPP+神經毒性的影響,併應用多種阻斷劑和激動劑探討VNP神經效應的機製.結果:Mpp+造成多巴胺神經元損傷,VNP增彊多巴胺神經元的細胞活力,增加神經元軸突數目和長度.VNP還可抑製Mpp+造成的神經元β-徼管蛋白Ⅲ解聚.另外,VNP顯著升高細胞內cGMP水平.VNP的效應可以被8-Br-cGMP(一種膜通透性的cGMP類似物)所模擬,被HS-142-1[鳥苷痠環化酶偶聯的鈉尿肽受體(NPR)的阻斷劑]或KT-5823[cGMP依賴性蛋白激酶(PKG)的阻斷劑]所阻斷.結論:VNP通過NPR/cGMP/PKG通路減輕MPP+的神經毒性,提示VNP可能成為一種新的有效藥物,治療帕金森病的神經退行性病變.
목적:탐토혈관납태(vasonatrin peptide,VNP)적신경보호효응.방법:원대배양취자소서중뇌복측적다파알신경원,폭로우1-갑기-4-분기필정리자(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+).채용세포활력분석화면역형광염색평개VNP대MPP+신경독성적영향,병응용다충조단제화격동제탐토VNP신경효응적궤제.결과:Mpp+조성다파알신경원손상,VNP증강다파알신경원적세포활력,증가신경원축돌수목화장도.VNP환가억제Mpp+조성적신경원β-요관단백Ⅲ해취.령외,VNP현저승고세포내cGMP수평.VNP적효응가이피8-Br-cGMP(일충막통투성적cGMP유사물)소모의,피HS-142-1[조감산배화매우련적납뇨태수체(NPR)적조단제]혹KT-5823[cGMP의뢰성단백격매(PKG)적조단제]소조단.결론:VNP통과NPR/cGMP/PKG통로감경MPP+적신경독성,제시VNP가능성위일충신적유효약물,치료파금삼병적신경퇴행성병변.
