中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
5期
779-784
,共6页
赵瑞富%李成鹏%娄蓉蓉%张存泰%解翠红%王琳%马业新%周强
趙瑞富%李成鵬%婁蓉蓉%張存泰%解翠紅%王琳%馬業新%週彊
조서부%리성붕%루용용%장존태%해취홍%왕림%마업신%주강
心律失常%卡维地洛%兰尼碱受体2%自发性钙释放
心律失常%卡維地洛%蘭尼堿受體2%自髮性鈣釋放
심률실상%잡유지락%란니감수체2%자발성개석방
Arrhythmia%Carvedilol%Ryanodine receptor 2%Spontaneous calcium release
目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制.方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放引起SOICR.应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化.实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组.结果:(1)与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高(P<0.01),SOICR的发生率显著增加(P<0.01).(2)在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组(分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01);卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异(P>0.05).酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P>0.05).(3)起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异(P>0.05);咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异(P>0.05).结论:卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用.
目的:探討非選擇性β受體阻滯劑卡維地洛對起搏心肌細胞鈣庫超載誘導鈣釋放(SOICR)的作用及其機製.方法:電刺激起搏大鼠單箇心肌細胞併灌註異丙腎上腺素及咖啡因誘導鈣庫鈣超載,從而觸髮肌漿網鈣釋放通道(蘭尼堿受體2,RyR2)舒張期開放引起SOICR.應用鈣離子熒光成像技術記錄胞內鈣濃度的實時變化.實驗分為對照組、卡維地洛組、美託洛爾組、酚妥拉明組和硝苯地平組.結果:(1)與基線刺激時比較,對照組細胞灌註異丙腎上腺素和咖啡因後,起搏細胞鈣瞬變振幅顯著增高(P<0.01),SOICR的髮生率顯著增加(P<0.01).(2)在1~4 Hz起搏頻率下卡維地洛組細胞SOICR髮生率分彆為2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均顯著低于對照組(分彆為43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01);卡維地洛對心肌細胞SOICR的抑製在不同起搏頻率下無明顯差異(P>0.05).酚妥拉明、美託洛爾和硝苯地平組細胞與對照組細胞比較,SOICR髮生率無差異(均P>0.05).(3)起搏細胞鈣瞬變振幅的比較,各組間相比未見明顯差異(P>0.05);咖啡因峰值估測鈣庫鈣總量的比較,各組間也無明顯差異(P>0.05).結論:卡維地洛可明顯抑製起搏心肌細胞SOICR的髮生,其作用機製可能是直接抑製RyR2的自髮性開放而非源于對α1、β1受體和L型鈣通道的阻滯作用.
목적:탐토비선택성β수체조체제잡유지락대기박심기세포개고초재유도개석방(SOICR)적작용급기궤제.방법:전자격기박대서단개심기세포병관주이병신상선소급가배인유도개고개초재,종이촉발기장망개석방통도(란니감수체2,RyR2)서장기개방인기SOICR.응용개리자형광성상기술기록포내개농도적실시변화.실험분위대조조、잡유지락조、미탁락이조、분타랍명조화초분지평조.결과:(1)여기선자격시비교,대조조세포관주이병신상선소화가배인후,기박세포개순변진폭현저증고(P<0.01),SOICR적발생솔현저증가(P<0.01).(2)재1~4 Hz기박빈솔하잡유지락조세포SOICR발생솔분별위2.00%、6.00%、10.00%화16.00%,균현저저우대조조(분별위43.59%、74.36%、87.18%화89.74%,균P<0.01);잡유지락대심기세포SOICR적억제재불동기박빈솔하무명현차이(P>0.05).분타랍명、미탁락이화초분지평조세포여대조조세포비교,SOICR발생솔무차이(균P>0.05).(3)기박세포개순변진폭적비교,각조간상비미견명현차이(P>0.05);가배인봉치고측개고개총량적비교,각조간야무명현차이(P>0.05).결론:잡유지락가명현억제기박심기세포SOICR적발생,기작용궤제가능시직접억제RyR2적자발성개방이비원우대α1、β1수체화L형개통도적조체작용.