实用口腔医学杂志
實用口腔醫學雜誌
실용구강의학잡지
JOURNAL OF PRACTICAL STOMATOLOGY
2013年
6期
811-815
,共5页
贾志宇%赵云转%王维丽%张英怀%Chweeming Lim%Robert L Ferris
賈誌宇%趙雲轉%王維麗%張英懷%Chweeming Lim%Robert L Ferris
가지우%조운전%왕유려%장영부%Chweeming Lim%Robert L Ferris
莱菔硫烷%头颈癌%信号转导和转录激活因子1%信号转导和转录激活因子3%流式细胞术
萊菔硫烷%頭頸癌%信號轉導和轉錄激活因子1%信號轉導和轉錄激活因子3%流式細胞術
래복류완%두경암%신호전도화전록격활인자1%신호전도화전록격활인자3%류식세포술
Sulforaphane%Head and neck cancer%STAT1%STAT3%Flow cytometry
目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用.方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40 μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h.为检测IL-6诱导的STAT3激活情况,用20、40 μmol/L的SFN处理24 h,再用50 ng/ml的IL-6处理15min.设阴性和阳性对照组.分别获取细胞后,采用流式细胞术检测磷酸化-STAT(p-STAT)1和3的表达.结果:SFN对p-STAT1表达无影响,但可以显著抑制p-STAT3的表达,还可以抑制IL-6诱导的p-STAT3的升高,这种抑制存在浓度和时间依赖性.结论:SFN能够抑制PCI-13细胞中的STAT3的磷酸化水平,减少其构成性激活和IL-6诱导的激活,提示SFN诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导.
目的:研究萊菔硫烷(SFN)對頭頸癌細胞繫PCI-13中信號轉導和轉錄激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影響,探討STAT/JAK途徑在SFN抗腫瘤中的作用.方法:體外培養PCI-13細胞,經血清饑餓後,分彆用0、10、20、40 μmol/L的SFN處理3、6、12、24 h.為檢測IL-6誘導的STAT3激活情況,用20、40 μmol/L的SFN處理24 h,再用50 ng/ml的IL-6處理15min.設陰性和暘性對照組.分彆穫取細胞後,採用流式細胞術檢測燐痠化-STAT(p-STAT)1和3的錶達.結果:SFN對p-STAT1錶達無影響,但可以顯著抑製p-STAT3的錶達,還可以抑製IL-6誘導的p-STAT3的升高,這種抑製存在濃度和時間依賴性.結論:SFN能夠抑製PCI-13細胞中的STAT3的燐痠化水平,減少其構成性激活和IL-6誘導的激活,提示SFN誘導PCI-13細胞凋亡可能由STAT/JAK途徑介導.
목적:연구래복류완(SFN)대두경암세포계PCI-13중신호전도화전록격활인자1화3(STAT1,STAT3)적영향,탐토STAT/JAK도경재SFN항종류중적작용.방법:체외배양PCI-13세포,경혈청기아후,분별용0、10、20、40 μmol/L적SFN처리3、6、12、24 h.위검측IL-6유도적STAT3격활정황,용20、40 μmol/L적SFN처리24 h,재용50 ng/ml적IL-6처리15min.설음성화양성대조조.분별획취세포후,채용류식세포술검측린산화-STAT(p-STAT)1화3적표체.결과:SFN대p-STAT1표체무영향,단가이현저억제p-STAT3적표체,환가이억제IL-6유도적p-STAT3적승고,저충억제존재농도화시간의뢰성.결론:SFN능구억제PCI-13세포중적STAT3적린산화수평,감소기구성성격활화IL-6유도적격활,제시SFN유도PCI-13세포조망가능유STAT/JAK도경개도.
