中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2013年
11期
2311-2314
,共4页
郜峦%王键%厍宇%胡建鹏%何玲%唐巍
郜巒%王鍵%厙宇%鬍建鵬%何玲%唐巍
고만%왕건%사우%호건붕%하령%당외
脑络欣通%脑缺血再灌注损伤%NGF%PI3K%Akt%Bad
腦絡訢通%腦缺血再灌註損傷%NGF%PI3K%Akt%Bad
뇌락흔통%뇌결혈재관주손상%NGF%PI3K%Akt%Bad
目的 观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白的动态表达及脑络欣通(黄芪、川芎、三七、蜈蚣等)对其影响.方法 以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14 d,用免疫组化染色SABC法分别检测缺血半暗带NGF、PI3K、Akt、Bad的表达.结果 与模型组相比,脑络欣通组在脑缺血再灌注3、7、14 d后,能够明显增加PI3K、Akt的表达(P＜0.01或P＜0.001);在再灌注7、14 d,脑络欣通组NGF蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01);再灌注14 d,脑络欣通组Bad蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论 脑络欣通能够保护脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织,其作用机制可能与促进NGF表达,激活PI3 K/Akt通路并降低Bad蛋白表达有关.
目的 觀察跼竈性腦缺血再灌註損傷大鼠缺血半暗帶NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白的動態錶達及腦絡訢通(黃芪、川芎、三七、蜈蚣等)對其影響.方法 以線栓法阻塞大鼠左側大腦中動脈,複製跼竈性腦缺血再灌註模型,缺血2h再灌註3、7、14 d,用免疫組化染色SABC法分彆檢測缺血半暗帶NGF、PI3K、Akt、Bad的錶達.結果 與模型組相比,腦絡訢通組在腦缺血再灌註3、7、14 d後,能夠明顯增加PI3K、Akt的錶達(P＜0.01或P＜0.001);在再灌註7、14 d,腦絡訢通組NGF蛋白錶達顯著升高(P＜0.05或P＜0.01);再灌註14 d,腦絡訢通組Bad蛋白錶達顯著減少(P＜0.05).結論 腦絡訢通能夠保護腦缺血再灌註損傷大鼠腦組織,其作用機製可能與促進NGF錶達,激活PI3 K/Akt通路併降低Bad蛋白錶達有關.
목적 관찰국조성뇌결혈재관주손상대서결혈반암대NGF、PI3K、Akt이급Bad단백적동태표체급뇌락흔통(황기、천궁、삼칠、오공등)대기영향.방법 이선전법조새대서좌측대뇌중동맥,복제국조성뇌결혈재관주모형,결혈2h재관주3、7、14 d,용면역조화염색SABC법분별검측결혈반암대NGF、PI3K、Akt、Bad적표체.결과 여모형조상비,뇌락흔통조재뇌결혈재관주3、7、14 d후,능구명현증가PI3K、Akt적표체(P＜0.01혹P＜0.001);재재관주7、14 d,뇌락흔통조NGF단백표체현저승고(P＜0.05혹P＜0.01);재관주14 d,뇌락흔통조Bad단백표체현저감소(P＜0.05).결론 뇌락흔통능구보호뇌결혈재관주손상대서뇌조직,기작용궤제가능여촉진NGF표체,격활PI3 K/Akt통로병강저Bad단백표체유관.
