山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
11期
851-854,917
,共5页
刘瑞风%王芳%杨元文%张开明
劉瑞風%王芳%楊元文%張開明
류서풍%왕방%양원문%장개명
银屑病%皮损%间充质干细胞%HaCaT细胞%增殖
銀屑病%皮損%間充質榦細胞%HaCaT細胞%增殖
은설병%피손%간충질간세포%HaCaT세포%증식
psoriasis%skin lesions%mesenchymal stem cells%HaCaT cell%proliferation
目的 探讨银屑病患者皮损间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对HaCaT细胞增殖的影响,揭示银屑病可能的免疫发病机制. 方法 寻常性银屑病患者8例,进行期4例,静止期4例,银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分范围为1.6-18.0,平均11.64.健康对照组8例,取自我院泌尿外科和整形外科手术切除的正常皮肤.分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术进行细胞鉴定;将第5代皮肤MSCs与HaCaT细胞共培养,并设自然增殖组,采用实时细胞分析系统进行HaCaT细胞增殖检测,培养74 h后用细胞计数法检测HaCaT细胞的数量. 结果 倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态相似,细胞表面抗原均高表达CD29、CD44、CD73、CD90、CD105,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性.皮肤MSCs可抑制HaCaT细胞的增殖(P＜0.05),与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs抑制HaCaT细胞增殖的能力显著减弱[患者组细胞数为(2.35±0.254) ×105,对照组细胞数为(2.04±0.122) ×105,P＜0.05]. 结论 银屑病患者皮损MSCs抑制角质形成细胞增殖的能力减弱,这可能是银屑病的发病机制之一.
目的 探討銀屑病患者皮損間充質榦細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)對HaCaT細胞增殖的影響,揭示銀屑病可能的免疫髮病機製. 方法 尋常性銀屑病患者8例,進行期4例,靜止期4例,銀屑病皮損麵積和嚴重程度(PASI)評分範圍為1.6-18.0,平均11.64.健康對照組8例,取自我院泌尿外科和整形外科手術切除的正常皮膚.分離、培養患者皮損與健康人皮膚MSCs,流式細胞術進行細胞鑒定;將第5代皮膚MSCs與HaCaT細胞共培養,併設自然增殖組,採用實時細胞分析繫統進行HaCaT細胞增殖檢測,培養74 h後用細胞計數法檢測HaCaT細胞的數量. 結果 倒置顯微鏡下,銀屑病組與健康對照組皮膚MSCs的細胞形態相似,細胞錶麵抗原均高錶達CD29、CD44、CD73、CD90、CD105,而CD34、CD45及HLA-DR錶達陰性.皮膚MSCs可抑製HaCaT細胞的增殖(P＜0.05),與健康對照相比,銀屑病患者皮損MSCs抑製HaCaT細胞增殖的能力顯著減弱[患者組細胞數為(2.35±0.254) ×105,對照組細胞數為(2.04±0.122) ×105,P＜0.05]. 結論 銀屑病患者皮損MSCs抑製角質形成細胞增殖的能力減弱,這可能是銀屑病的髮病機製之一.
목적 탐토은설병환자피손간충질간세포(mesenchymal stem cells,MSCs)대HaCaT세포증식적영향,게시은설병가능적면역발병궤제. 방법 심상성은설병환자8례,진행기4례,정지기4례,은설병피손면적화엄중정도(PASI)평분범위위1.6-18.0,평균11.64.건강대조조8례,취자아원비뇨외과화정형외과수술절제적정상피부.분리、배양환자피손여건강인피부MSCs,류식세포술진행세포감정;장제5대피부MSCs여HaCaT세포공배양,병설자연증식조,채용실시세포분석계통진행HaCaT세포증식검측,배양74 h후용세포계수법검측HaCaT세포적수량. 결과 도치현미경하,은설병조여건강대조조피부MSCs적세포형태상사,세포표면항원균고표체CD29、CD44、CD73、CD90、CD105,이CD34、CD45급HLA-DR표체음성.피부MSCs가억제HaCaT세포적증식(P＜0.05),여건강대조상비,은설병환자피손MSCs억제HaCaT세포증식적능력현저감약[환자조세포수위(2.35±0.254) ×105,대조조세포수위(2.04±0.122) ×105,P＜0.05]. 결론 은설병환자피손MSCs억제각질형성세포증식적능력감약,저가능시은설병적발병궤제지일.
